Glukagon och insulin är bukspottkörtelhormoner. Funktionen av alla hormoner är regleringen av ämnesomsättningen i kroppen. Huvudfunktionen för insulin och glukagon är att förse kroppen med energisubstrat efter måltider och under fasta. Efter att ha ätit är det nödvändigt att se till att glukos kommer in i cellerna och lagrar dess överskott. Under fasteperioden, extrahera glukos från reserver (glykogen) eller syntetisera det eller andra energisubstrat.
Det är en allmän uppfattning att insulin och glukagon bryter ner kolhydrater. Det är inte sant. Enzymer tillhandahåller nedbrytning av ämnen. Hormoner reglerar dessa processer.
Syntes av glukagon och insulin
Hormoner produceras i de endokrina körtlarna. Insulin och glukagon - i bukspottkörteln: insulin i β-celler, glukagon - i α-celler i de Langerhanska öarna. Båda hormonerna är protein till sin natur och syntetiseras från prekursorer. Insulin och glukagon frisätts i motsatta tillstånd: insulin vid hyperglykemi, glukagon vid hypoglykemi. Halveringstiden för insulin är 3-4 minuter, dess konstant varierande utsöndring håller nivån av glukos i blodet i en smalinom.
Effekter av insulin
Insulin reglerar ämnesomsättningen, främst koncentrationen av glukos. Det påverkar membran- och intracellulära processer.
Membraneffekter av insulin:
- stimulerar transporten av glukos och ett antal andra monosackarider,
- stimulerar transporten av aminosyror (främst arginin),
- stimulerar transporten av fettsyror,
- stimulerar cellens absorption av kalium- och magnesiumjoner.
Insulin har intracellulära effekter:
- stimulerar DNA- och RNA-syntes,
- stimulerar proteinsyntes,
- ökar stimuleringen av enzymet glykogensyntas (säkerställer syntesen av glykogen från glukos - glykogenes),
- stimulerar glukokinas (enzym som främjar omvandlingen av glukos till glykogen under förhållanden med överskott),
- hämmar glukos-6-fosfatas (ett enzym som katalyserar omvandlingen av glukos-6-fosfat till fritt glukos och därmed höjer blodsockret),
- stimulerar lipogenes,
- hämmar lipolys (på grund av hämning av cAMP-syntes),
- stimulerar syntesen av fettsyror,
- aktiverar Na+/K+-ATP-ase.
Insulins roll i transporten av glukos till celler
Glukos kommer in i cellerna med hjälp av speciella transportproteiner (GLUT). Många GLUT är lokaliserade i olika celler. I cellmembranen i skelett- och hjärtmuskler, fettvävnad, leukocyter och det kortikala lagret av njurarnafungera insulinberoende transportörer - GLUT4. Insulintransportörer i membranen i CNS och leverceller är nsulinoberoende; därför beror tillförseln av celler i dessa vävnader med glukos endast på dess koncentration i blodet. I cellerna i njurarna, tarmarna, erytrocyterna kommer glukos in utan bärare alls, genom passiv diffusion. Således är insulin nödvändigt för att glukos ska komma in i cellerna i fettvävnad, skelettmuskulatur och hjärtmuskel. Med brist på insulin kommer endast en liten mängd glukos in i cellerna i dessa vävnader, otillräcklig för att tillgodose deras metaboliska behov, även under tillstånd med hög blodsockerkoncentration (hyperglykemi).
Insulins roll i glukosmetabolismen
Insulin stimulerar glukosutnyttjandet genom flera mekanismer.
- Ökar aktiviteten av glykogensyntas i leverceller, stimulerar syntesen av glykogen från glukosrester.
- Ökar aktiviteten av glukokinas i levern, stimulerar fosforyleringen av glukos med bildning av glukos-6-fosfat, som "låser" glukos i cellen, eftersom det inte kan passera genom membranet från cell till det extracellulära utrymmet.
- Hämmar leverfosfatas, som katalyserar den omvända omvandlingen av glukos-6-fosfat till fri glukos.
Alla ovanstående processer säkerställer absorptionen av glukos av cellerna i perifera vävnader och minskar dess syntes, vilket leder till en minskning av koncentrationen av glukos i blodet. Dessutom bevarar ökat utnyttjande av glukos av celler reserverna av andra intracellulära energisubstrat - fetter och proteiner.
Insulins roll i proteinmetabolismen
Insulin stimulerar både transporten av fria aminosyror in i cellerna och proteinsyntesen i dem. Proteinsyntesen stimuleras på två sätt:
- på grund av mRNA-aktivering,
- genom att öka tillförseln av aminosyror till cellen.
Dessutom saktar, som nämnts ovan, ökad användning av glukos som energisubstrat av cellen ner nedbrytningen av protein i den, vilket leder till en ökning av proteinreserverna. På grund av denna effekt är insulin involverat i regleringen av kroppens utveckling och tillväxt.
Insulins roll i fettmetabolismen
Membranet och intracellulära effekter av insulin leder till en ökning av fettdepåerna i fettvävnad och levern.
- Insulin säkerställer penetration av glukos in i cellerna i fettvävnad och stimulerar dess oxidation i dem.
- Stimulerar bildningen av lipoproteinlipas i endotelceller. Denna typ av lipas jäser hydrolysen av triacylglyceroler associerade med blodlipoproteiner och säkerställer flödet av de resulterande fettsyrorna in i fettvävnadsceller.
- Hämmar intracellulärt lipoproteinlipas och hämmar därmed lipolys i celler.
Glukagonfunktioner
Glukagon påverkar kolhydrat-, protein- och fettomsättningen. Man kan säga att glukagon är en insulinantagonist vad gäller dess effekter. Huvudresultatet av glukagonarbetet är en ökning av koncentrationen av glukos i blodet. Det är glukagon som upprätthållerden erforderliga nivån av energisubstrat - glukos, proteiner och fetter i blodet under fasteperioden.
1. Glukagons roll i kolhydratmetabolismen.
Tillhandahåller glukossyntes genom:
- förbättring av glykogenolys (nedbrytning av glykogen till glukos) i levern,
- ökad glukoneogenes (syntes av glukos från icke-kolhydratprekursorer) i levern.
2. Glukagons roll i proteinmetabolism.
Hormonet stimulerar transporten av glukagonaminosyror till levern, vilket bidrar till levercellerna:
- proteinsyntes,
- syntes av glukos från aminosyror – glukoneogenes.
3. Glukagons roll i fettmetabolismen.
Hormonet aktiverar lipas i fettvävnaden, vilket gör att nivån av fettsyror och glycerol i blodet stiger. Detta leder så småningom igen till en ökning av koncentrationen av glukos i blodet:
- glycerol som en icke-kolhydratprekursor ingår i processen för glukoneogenes - glukossyntes;
- fettsyror omvandlas till ketonkroppar, som används som energisubstrat och bevarar glukosdepåer.
Släktskapet mellan hormoner
Insulin och glukagon är oupplösligt förbundna. Deras uppgift är att reglera koncentrationen av glukos i blodet. Glukagon ger sin ökning, insulin - en minskning. De gör det motsatta jobbet. Stimulansen för produktionen av insulin är en ökning av koncentrationen av glukos i blodet, glukagon - en minskning. Dessutom hämmar produktionen av insulin utsöndringen av glukagon.
Om syntesen av ett av dessa hormoner störs, börjar det andra att fungera felaktigt. Till exempel, vid diabetes mellitus, är insulinnivån i blodet låg, insulinets hämmande effekt på glukagon försvagas, som ett resultat är nivån av glukagon i blodet för hög, vilket leder till en konstant ökning av blodet glukos, som kännetecknar denna patologi.
Felaktig produktion av hormoner, deras felaktiga proportion leder till näringsfel. Missbruk av proteinmat stimulerar överskottsutsöndring av glukagon, enkla kolhydrater - insulin. Uppkomsten av en obalans i nivån av insulin och glukagon leder till utvecklingen av patologier.
