Människokroppen är en mycket komplex och intressant enhet, som består av flera allmänna biologiska system. Blodplättslänken till hemostas är bara en del av systemen vars uppgifter inkluderar kontroll över kroppens vitala komponenter och strukturer.
Vad är hemostas
Begreppet i sig kan översättas från grekiska som ett system som håller blodet i rätt position. Först och främst måste det vara av en viss konsistens, och cirkulationssystemet är stängt. Om skada uppstår måste blodet förbli i ett slutet system och inte lämna sina gränser på grund av förmågan att koagulera, vilket säkerställer att allvarlig blodförlust förhindras.
Systemet som håller blodet i flytande tillstånd kallas hemostas. Om väggarna i blodkärlen är skadade kommer systemet omedelbart att börja försvagas och eliminera blödningar.
Huvudkomponenter
Vaskulär blodplättshemostas är uppdelad i fyra komponenter:
- Endotelskiktet är insidan av mänskliga blodkärl,separerar blodflödet från väggens djupare lager.
- De bildade blodkropparna – detta inkluderar blodplättar, röda blodkroppar och vita blodkroppar.
- Plasmakomponenter - som består av ett antikoagulerande, fibrinolytiskt och koagulationssystem.
- Regulatoriska faktorer.
Mekanismer för att eliminera blödningar
Värl-trombocytlänken för hemostas består av tre primära strukturer som fungerar i en ordnad och samtidigt.
De är indelade i tre typer, beroende på typen av arbetsförhållanden:
- Vaskulär blodplätt (primär).
- Koagulation (minor).
- Klumpupplösning.
Huvuduppgiften för detta system är att med hjälp av trombin omvandlas ett protein som kallas fibrinogen till fibrin, som är olösligt i vätska. Varje blodpropp i kroppen är en slags kombination av blodplättar med fibrin. De spelar en viktig roll för att reparera skadade blodkärlsväggar, och deras tillväxtfaktor hjälper till att stimulera vävnadsregenerering.
Består av flera oskiljaktiga system. Deras stabila funktion säkerställer konstant neurohumoral reglering. De negativa och positiva kommunikationsmikromekanismerna i systemet fungerar felfritt, vilket möjliggör snabb koagulering för att förhindra blodförlust. Och sedan lika snabbt lösa upp dem som onödigt.
Primär hemostas
Det pågående samarbetet mellan organisk blodtillförsel och beläggning av blodplättar ger fantastiska mekanismer.
Vaskulär blodplättshemostas är processen att minska eller helt stoppa blodförlust i mikrocirkulationskärl, som inte överstiger 100 mikron i snitt. Detta är en kombination av mycket komplexa funktioner som utförs samtidigt. Huvuduppgiften är att minska eller helt stoppa blodförlusten inom 2-3 minuter efter att kapillärerna förstörts.
Det finns en åsikt att denna mekanism helt kan stoppa blodförlust i händelse av skador på stora motorvägar. Och venös, arteriell eller arteriell blödning är bara delvis.
Anledningen är skillnaden i hastighet, såväl som skillnaden i tryck, som ett resultat av vilket bildandet av en blodplättpropp helt enkelt är omöjlig i stora blodomloppssystem. När allt kommer omkring är det inre trycket mycket större än själva barriärens permeabilitet. På grund av detta, även om det saktar ner tempot, kan det inte stoppas utan ytterligare manipulationer.
Blödning av blodplättar börjar verka bokstavligt talat under de första sekunderna efter skadan. Därefter är det han som är ansvarig för läkningen av väggarna.
Arbetssteg
Modern medicin särskiljer flera huvudstadier:
- Primär spasm - störningar av beläggningen och spasmer leder till sammandragning av cellkroppar, vilket orsakar reflexspasmer.
- Adhesion - med deltagande av elektrostatisk attraktion limmas blodplättar ihop med ett speciellt protein,som ofta är kollagen. I detta skede förses blödningsstoppet med en sorts kork, bestående av blodproppar.
- Sekundär spasm - aktivering av blodplättar provocerar trombin i en sekvens av metaboliska reaktioner i blodkropparnas membran, på grund av vilka vasoaktiva komponenter frisätts. Detta beror på bindningen av blodplättsceller med hjälp av speciella processer som bildas på ytan av cellerna efter att de ändrat form från den vanliga ovala till sfäriska. I det här fallet upphör blödningen helt.
- Aggregation – Ämnen som produceras av ett skadat blodkärl, i kombination med förstärkande hormoner, får kollagen och blodplättar att klibba ihop. Fullständig och korrekt passage av denna process i framtiden garanterar snabb sårläkning i framtiden.
- Koaglavdragning - på grund av klibbiga celler bildas en tillfällig hemostatisk propp, som täcker defekten och är en tillfällig ersättning för en tromb.
Stadierna av kärl-trombocythemostas är viktiga för att uppnå ett positivt resultat, både individuellt och kollektivt. Och överträdelser i åtminstone en kommer troligen att leda till att det blir nästan omöjligt att bromsa eller stoppa blodförlusten.
Hur slutar blödningen
Den primära rollen spelas direkt av kränkningen av väggarnas integritet. När allt kommer omkring är det just som ett resultat av detta som kollagen, som bildas till följd avexponering av subendotelvävnadsstrukturer.
Då börjar trombocytaktiveringen. Detta beror på uppkomsten av von Willebrand-faktor i blodet, som i sin tur orsakas av ett kraftigt hopp i mängden protein.
De är under påverkan av ett visst antal faktorer och börjar svälla, blir täckta av många processer och försluter området med skador.
Frigörandet av innehållet sker med hjälp av det bildade kollagenet.
Det sista steget sker inte utan hjälp av binjurehormoner som serotonin, adrenalin och noradrenalin, som när de släpps ut i blodomloppet orsakar en spasm, vilket gör att blödningen systematiskt bromsas upp.
Förutom detta:
- trombocytaggregationen ökar kraftigt;
- en spasm i ett blodkärl med skada uppstår.
Alla processer som ingår i blodplättshemostas minskar avsevärt mängden blod som frigörs från såret och säkerställer även ansamling av hemostatiska ämnen i skadeområdet.
Den nybildade korken får gradvis en tätare struktur och fixeras starkare i det skadade området. Detta beror på aktomyosinliknande proteiner - trombosteniner, som gör cellerna tätare och pressar ut dem.
Allt tillsammans skapar blodplättshemostas själv. I det skadade området börjar inte bildandet av en koagulationslänk utan en instabil mjuk tromb bildas, som vid behov mycket väl kan stoppa det som har börjat.blöder.
Det är dock värt att komma ihåg att om venerna och artärerna är skadade kommer denna metod inte att ge önskat resultat, eftersom blodflödet där är många gånger snabbare och under högre tryck.
Funktionella processstörningar
I grund och botten provoceras varje kränkning av blodplätt-vaskulär hemostas av förändringar i syntesen av någon av receptorerna som finns på membranets plan.
De vanligaste diagnostiserade sjukdomarna är:
- Bernard-Souliers syndrom. Denna sjukdom är ärftlig och visar sig i hemorragisk dystrofi av celler. Detta är fallet när receptorn som krävs för att binda till von Willebrand-faktorn inte finns på membranet.
- Glantzman-Negley trombasteni. Proteinet som krävs för cellkontakt finns inte på blodplättar. Detta tillåter dig inte att ta bort defekten på ett naturligt sätt.
- Oslers syndrom. Det är en ärftlig genetisk störning. Manifesteras i en minskning av vidhäftningen på grund av en minskning av innehållet av kollagen och kollapsen av kärlväggen.
- Makrocytisk trombocytdystrofi. Denna patologi överförs uteslutande genom arv. Kärnan i sjukdomen är bristen på interaktion mellan ytorna på blodkroppar. Orsakas vanligtvis av brist på receptorer för blodplasmaglykoprotein.
- Glantzmans sjukdom. Det är resultatet av genetiska störningar. Orsaken är frånvaron av fibrinogenreceptorer på membranet. Utvecklingen av förändringar är direkt relaterad till försämrad trombocytfunktion.
Barn tenderar att ha mekanismervaskulär blodplättshemostas försämras om modern och barnet är oförenliga när det gäller trombocytantigen. Orsaken kan också vara systemiska sjukdomar hos flickan eller splenektomi.
Klinisk bild av sjukdomen
De huvudsakliga symptomen är:
- Angioektasier bildas på huden och slemhinnorna, till sin natur liknar ett hematom efter mekanisk skada.
- Blödning från mag-tarmkanalen.
- Uppseendet av ett hematom efter en mindre mekanisk skada.
- Frekvent manifestation av hematom, som orsakas av ökad permeabilitet av kärlväggarna.
- Petechiae förekommer i skadade områden.
- Om blodplättshemostasen är försämrad, ökar eller minskar blodkoagulationen.
Några nyanser
Medan du studerar är det extremt viktigt att komma ihåg några viktiga nyanser:
- Primär och sekundär hemostas är både sammankopplade och oberoende.
- Slutet är det primära stoppet för blodförlust, eller åtminstone dess minskning.
- De flesta lätta blödningar slutar inom 3-5 minuter.
- Plasma- och blodplättshemostas sker med hjälp av blodplättar och von Willebrant-faktorer.
- Är avgörande för att eliminera all blodförlust. Men han kan inte slutföra blödningar från medelstora eller stora kärl.
Forskningsmetoder
I grund och botten utförs bedömningen av blodplättshemostas av sådanametoder:
- Manschetttest - utförs för att fastställa graden av kapillärskörhet. Implementeringsmetod: med hjälp av medicinsk intervention ökar ventrycket gradvis, på grund av vilket maxim alt 10 petekier visas på underarmen.
- Ivy-metoden används för att uppskatta hur lång tid det tar för kroppen att koagulera blod. Metod för genomförande: huden genomborras i den första tredjedelen av underarmen. Helst ska den krypa ihop inom 5-8 minuter.
- Dukes test - bestämmer koaguleringshastigheten. Metod för att utföra: örsnibben är genomborrad. Processen bör inte ta mer än 2–4 minuter.
- Aggregation – används när det är nödvändigt att utvärdera den initiala bildandet av en tromb.
- Fotoelektrokolorimetri med en aggregometer - används för att bestämma innehållet av von Willebrand-faktor i plasma.
- Grad av koagelindragning.
Minskat trombocytantal leder till onormal endotelfunktion, vilket i sin tur ökar kapillärbräckligheten. Samtidigt störs cellernas vidhäftnings- och aggregeringsegenskaper, vilket ökar och ökar tiden för blodförlust i händelse av kränkning av integriteten.
Överdrivet cellantal och ökad viskositet kan orsaka sjukdomar som trombocytos, hjärtinfarkt, ischemi och ocklusiv sjukdom i kärlen i armar eller ben.
slutsatser
Blodplättshemostas är ett av de primära stegen för att stoppa blodförlust. Till exempel, när mikrokärl skadas, börjar denna mekanism sitt arbetebokstavligen omedelbart och fortsätter det tills blodförlusten helt upphör. Ändå framkallar funktionella förändringar i dess arbete en obalans och leder till en mängd olika patologiska tillstånd.
Enligt forskning tar hela processen inte mer än 4 minuter. Att leta efter symtom hos honom, och ännu mer efter metoderna för hans behandling, är extremt löjligt. När allt kommer omkring är blodplättshemostas inte en sjukdom, utan en naturlig försvarsmekanism för kroppen.
