En av de viktigaste processerna i vår kropp är blodpropp. Dess schema kommer att beskrivas nedan (bilder tillhandahålls också för tydlighetens skull). Och eftersom detta är en komplex process är det värt att överväga det i detalj.
Hur går det?
Så, den angivna processen är ansvarig för att stoppa blödningen som uppstod på grund av skada på en eller annan komponent i kroppens kärlsystem.
I enkla termer finns det tre faser. Den första är aktivering. Efter skada på kärlet börjar successiva reaktioner inträffa, vilket i slutändan leder till bildandet av det så kallade protrombinaset. Detta är ett komplext komplex som består av V- och X-koagulationsfaktorer. Det bildas på fosfolipidytan av trombocytmembran.
Den andra fasen är koagulering. I detta skede bildas fibrin från fibrinogen - ett högmolekylärt protein, som är grunden för blodproppar, vars förekomst innebär blodpropp. Diagrammet nedan illustrerar denna fas.
Och slutligen den tredje etappen. Det involverar bildandet av fibrinkoagel, kännetecknad av en tät struktur. Det är förresten genom tvättning och torkning som det är möjligt att få fram ett "material", som sedan används för att förbereda sterila filmer och svampar för att stoppa blödningar orsakade av bristning av små kärl under kirurgiska operationer.
Om reaktioner
Blodkoagulationen har kort beskrivits ovan. Systemet utvecklades förresten redan 1905 av en koagulolog vid namn Paul Oskar Morawitz. Och det har inte förlorat sin relevans till denna dag.
Men sedan 1905 har mycket förändrats när det gäller att förstå blodkoagulation som en komplex process. Med framsteg förstås. Forskare har kunnat upptäcka dussintals nya reaktioner och proteiner som är involverade i denna process. Och nu är kaskadmönstret för blodkoagulation vanligare. Tack vare henne blir uppfattningen och förståelsen av en så komplex process lite mer begriplig.
Som du kan se på bilden nedan är det som händer bokstavligen "plockat isär". Det tar hänsyn till det inre och yttre systemet - blod och vävnad. Var och en kännetecknas av en viss deformation som uppstår som ett resultat av skada. I blodsystemet görs skador på kärlväggarna, kollagen, proteaser (splittrande enzymer) och katekolaminer (mediatormolekyler). I vävnaden observeras cellskador, som ett resultat av vilket tromboplastin frigörs från dem. Vilket är den viktigaste stimulatorn för koagulationsprocessen (kallas annars koagulation). Det går direkt ut i blodet. Detta är hans sättmen det är skyddande. Det är trots allt tromboplastin som sätter igång koaguleringsprocessen. Efter att det har släppts ut i blodet börjar implementeringen av ovanstående tre faser.
Time
Så, vad exakt är blodkoagulering, hjälpte schemat att förstå. Nu skulle jag vilja prata lite om tid.
Hela processen tar högst 7 minuter. Den första fasen varar från fem till sju. Under denna tid bildas protrombin. Detta ämne är en komplex typ av proteinstruktur som ansvarar för förloppet av koaguleringsprocessen och blodets förmåga att tjockna. Som används av vår kropp för att bilda en blodpropp. Det täpper till det skadade området, så att blödningen upphör. Allt detta tar 5-7 minuter. Det andra och tredje steget går mycket snabbare. I 2-5 sekunder. Eftersom dessa faser av blodkoagulering (diagram ovan) påverkar processer som sker överallt. Och det betyder direkt på skadeplatsen.
Protrombin bildas i sin tur i levern. Och det tar tid att syntetisera det. Hur snabbt en tillräcklig mängd protrombin produceras beror på mängden vitamin K som finns i kroppen. Om det inte räcker blir blödningen svår att stoppa. Och detta är ett allvarligt problem. Eftersom bristen på vitamin K indikerar ett brott mot syntesen av protrombin. Och det här är en åkomma som måste behandlas.
Syntesstabilisering
Tja, det allmänna schemat för blodkoagulering är tydligt - nu följerägna lite uppmärksamhet åt ämnet vad som behöver göras för att återställa den nödvändiga mängden vitamin K i kroppen.
Först, ät rätt. Den största mängden vitamin K finns i grönt te - 959 mcg per 100 g! Tre gånger mer, förresten, än i svart. Det är därför det är värt att dricka det aktivt. Försumma inte grönsaker - spenat, vitkål, tomater, gröna ärtor, lök.
Kött innehåller också vitamin K, men inte i allt - bara i kalvkött, nötlever, lamm. Men minst av allt är det i sammansättningen av vitlök, russin, mjölk, äpplen och vindruvor.
Om situationen är allvarlig kommer det dock att vara svårt att hjälpa till med bara en mängd olika menyer. Vanligtvis rekommenderar läkare starkt att du kombinerar din kost med de läkemedel de har ordinerat. Behandlingen bör inte skjutas upp. Det är nödvändigt att starta det så snart som möjligt för att normalisera mekanismen för blodkoagulation. Behandlingsregimen ordineras direkt av läkaren, och han är också skyldig att varna vad som kan hända om rekommendationerna försummas. Och konsekvenserna kan vara leverdysfunktion, trombohemorragiskt syndrom, perniciös anemi, tumörsjukdomar och skador på benmärgsstamceller.
Schmidt-schema
En berömd fysiolog och doktor i medicinska vetenskaper levde i slutet av 1800-talet. Hans namn var Alexander Alexandrovich Schmidt. Han levde i 63 år och ägnade större delen av sin tid åt studier av hematologiska problem. Men särskilt noggrant studerade han ämnet blodkoagulation. Han lyckades fastställa den enzymatiska naturen av dettaprocess, som ett resultat av vilken vetenskapsmannen erbjöd en teoretisk förklaring till det. Vilket tydligt illustreras av blodkoagulationsdiagrammet nedan.
Först och främst reduceras det skadade kärlet. Sedan, på platsen för defekten, bildas en lös, primär blodplättsplugg. Då blir det starkare. Som ett resultat bildas en röd blodpropp (annars kallad blodpropp). Därefter löses det helt eller delvis.
Under denna process uppträder vissa koagulationsfaktorer. Schemat, i sin utökade version, visar dem också. De betecknas med arabiska siffror. Och det finns 13 av dem tot alt. Och var och en måste få veta.
Factors
Ett komplett blodkoagulationssystem är omöjligt utan att lista dem. Nåväl, låt oss börja från den första.
Faktor I är ett färglöst protein som kallas fibrinogen. Syntetiseras i levern, löst i plasma. Faktor II - protrombin, som redan har nämnts ovan. Dess unika förmåga ligger i bindningen av kalciumjoner. Och det är just efter nedbrytningen av detta ämne som koagulationsenzymet bildas.
Faktor III är ett komplext lipoproteinprotein, vävnadstromboplastin. Det kallas vanligtvis transport av fosfolipider, kolesterol och även triacylglycerider.
Nästa faktor, IV, är Ca2+-joner. De som binder under påverkan av ett färglöst protein. De är involverade i många komplexa processer, förutom koagulering, i utsöndringen av neurotransmittorer, till exempel.
Faktor V är ett globulin. Som också bildas i levern. Det är nödvändigt för bindning av kortikosteroider (hormonella ämnen) och deras transport. Faktor VI existerade en viss tid, men sedan beslutades att ta bort den från klassificeringen. Sedan forskare har fått reda på det - inkluderar det faktorn V.
Men klassificeringen ändrades inte. Därför följs V av faktor VII. Inkluderar prokonvertin, med deltagande av vilket vävnadsprotrombinas bildas (första fasen).
Faktor VIII är ett protein uttryckt i en kedja. Känd som antihemofil globulin A. Det är på grund av dess brist som en så sällsynt ärftlig sjukdom som hemofili utvecklas. Faktor IX är "relaterad" till det tidigare nämnda. Eftersom det är antihemofilt globulin B. Faktor X är direkt ett globulin som syntetiseras i levern.
Och slutligen de tre sista poängen. Dessa är Rosenthal, Hageman-faktorn och fibrinstabilisering. Tillsammans påverkar de bildandet av intermolekylära bindningar och den normala funktionen av en process som blodkoagulering.
Schmidts schema inkluderar alla dessa faktorer. Och det räcker att bekanta sig med dem kort för att förstå hur den beskrivna processen är komplex och tvetydig.
Anti-koaguleringssystem
Detta koncept måste också uppmärksammas. Blodkoagulationssystemet beskrevs ovan - diagrammet visar också tydligt förloppet av denna process. Men den så kallade "motkoagulationen" har också en plats att vara.
Till att börja med vill jag notera att forskarna under evolutionens gång beslutadetvå helt motsatta uppgifter. De försökte lista ut hur kroppen lyckas förhindra att blod rinner ut ur skadade kärl, och samtidigt hålla det i flytande tillstånd intakt? Nåväl, lösningen på det andra problemet var upptäckten av ett anti-koaguleringssystem.
Det är en viss uppsättning plasmaproteiner som kan bromsa kemiska reaktioner. Det är att hämma.
Och antitrombin III är involverat i denna process. Dess huvudsakliga funktion är att kontrollera arbetet med vissa faktorer som inkluderar schemat för blodkoagulationsprocessen. Det är viktigt att förtydliga: det reglerar inte bildandet av en blodpropp, men eliminerar onödiga enzymer som har kommit in i blodomloppet från den plats där den bildas. Vad är det för? För att förhindra spridning av koagulering till områden i blodomloppet som har skadats.
Obstruktivt element
När man talar om vad blodkoagulationssystemet är (vars schema presenteras ovan), kan man inte undgå att notera ett sådant ämne som heparin. Det är en svavelh altig sur glykosaminoglykan (en typ av polysackarid).
Detta är ett direkt antikoagulant. Ett ämne som bidrar till att hämma aktiviteten i koagulationssystemet. Det är heparin som förhindrar bildandet av blodproppar. Hur går det till? Heparin minskar helt enkelt aktiviteten av trombin i blodet. Det är dock ett naturligt ämne. Och det är fördelaktigt. Om du introducerar detta antikoagulant i kroppen kan du bidraaktivering av antitrombin III och lipoproteinlipas (enzymer som bryter ner triglycerider - cellers huvudsakliga energikällor).
Tja, heparin används ofta för att behandla trombotiska tillstånd. Endast en av dess molekyler kan aktivera en stor mängd antitrombin III. Följaktligen kan heparin betraktas som en katalysator - eftersom verkan i detta fall verkligen liknar effekten som orsakas av dem.
Det finns andra substanser med samma effekt i blodplasman. Ta till exempel α2-makroglobulin. Det bidrar till delning av tromben, påverkar fibrinolysprocessen, utför transportfunktionen för 2-valenta joner och vissa proteiner. Det hämmar också ämnen som är involverade i koaguleringsprocessen.
Observerade ändringar
Det finns ytterligare en nyans som det traditionella blodkoagulationsschemat inte visar. Fysiologin i vår kropp är sådan att många processer involverar inte bara kemiska förändringar. Men också fysiskt. Om vi kunde observera koagulering med blotta ögat skulle vi se att formen på blodplättarna förändras i processen. De förvandlas till rundade celler med karakteristiska taggiga processer, som är nödvändiga för den intensiva implementeringen av aggregering - föreningen av element till en enda helhet.
Men det är inte allt. Under koaguleringsprocessen frigörs olika ämnen från blodplättar - katekolaminer, serotonin etc. På grund av detta smalnar lumen av de kärl som har skadats. Vad orsakar funktionell ischemi. blodtillförsel hos de skadadeplats minskas. Och följaktligen reduceras också utgjutningen gradvis till ett minimum. Detta ger blodplättarna möjlighet att täcka de skadade områdena. De, på grund av sina taggiga processer, verkar vara "fästa" till kanterna på kollagenfibrerna som är belägna vid kanterna av såret. Detta avslutar den första, längsta aktiveringsfasen. Det slutar med bildandet av trombin. Detta följs av ytterligare några sekunder av koagulations- och retraktionsfasen. Och det sista steget är återställandet av normal blodcirkulation. Och det betyder mycket. Eftersom full sårläkning är omöjlig utan god blodtillförsel.
Bra att veta
Tja, så här ser ett förenklat blodkoagulationssystem ut i ord. Det finns dock några fler nyanser som jag skulle vilja notera med uppmärksamhet.
Blödarsjuka. Det har redan nämnts ovan. Detta är en mycket farlig sjukdom. Varje blödning av en person som lider av det upplevs hårt. Sjukdomen är ärftlig, utvecklas på grund av defekter i proteinerna som är involverade i koagulationsprocessen. Du kan upptäcka det helt enkelt - med det minsta snittet kommer en person att förlora mycket blod. Och det kommer att ta mycket tid att stoppa det. Och i särskilt allvarliga former kan blödning börja utan anledning. Personer med blödarsjuka kan invalidiseras tidigt. Eftersom frekventa blödningar i muskelvävnad (vanliga hematom) och i leder inte är ovanliga. Går det att bota? Med svårigheter. En person borde bokstavligen behandla sin kropp som ett bräckligt kärl och alltid vara detpropert. Om blödning uppstår, bör donerat färskt blod innehållande faktor XVIII administreras omedelbart.
Vanligtvis lider män av denna sjukdom. Och kvinnor fungerar som bärare av hemofiligenen. Intressant nog var den brittiska drottningen Victoria en. En av hennes söner fick sjukdomen. De andra två är okända. Sedan dess kallas blödarsjuka förresten ofta den kungliga sjukdomen.
Men det finns också omvända fall. Detta hänvisar till ökad blodkoagulering. Om det observeras, måste personen också vara inte mindre försiktig. Ökad koagulering indikerar hög risk för intravaskulär trombos. Som täpper till hela kärl. Ofta kan konsekvensen vara tromboflebit, åtföljd av inflammation i venväggarna. Men denna defekt är lättare att behandla. Ofta förvärvas den förresten.
Det är otroligt hur mycket som händer i människokroppen när han skär sig med ett papper. Du kan prata länge om egenskaperna hos blod, dess koagulering och de processer som åtföljer det. Men all den mest intressanta informationen, såväl som diagram som tydligt visar det, tillhandahålls ovan. Resten, om så önskas, kan ses individuellt.
