Hypotyreoskoma: hur ger man akutvård?

2024 Författare: Curtis Blomfield | [email protected]. Senast ändrad: 2024-01-07 17:48

Hypotyreos är en farlig sjukdom. En av dess frekventa komplikationer är hypotyreoidea koma. Det förekommer oftast hos äldre patienter, särskilt kvinnor. Koma utvecklas i den grupp av patienter som lider av hypotyreos inte fick den nödvändiga behandlingen, eller den utfördes för sent.

Orsaker till hypotyreos

Hos de allra flesta patienter (upp till 95 %) orsakas hypotyreos av patologiska processer som sker i sköldkörteln. Nivån på hormonproduktionen minskar, primär hypotyreos utvecklas.

I strid med de stimulerande och reglerande effekterna av hypofysen tyrotropin, såväl som tyreoliberin (eller hypotalamus frisättande faktor), uppstår sekundär hypotyreos. Frekvensen av dess förekomst är i hög grad sämre än den primära. I båda fallen, med otillräcklig behandling, kan en hypotyreoskoma utvecklas.

Om perifer hypotyreos är problemet ännu inte löst i många avseenden. Uppstår det på grund av metabola störningar iperiferin av sköldkörtelhormoner eller på grund av en minskning av känsligheten i organ och vävnader hos nukleära receptorer för sköldkörtelhormoner?

Det är fortfarande en kontroversiell fråga om åldersrelaterad nedbrytning av nivån av sköldkörtelhormoner sker vid kränkningar av perifer metabolism. Och observeras irreversibla fenomen i sköldkörteln under åldrandet?

Hypotyreoskoma. Orsaker

Patogenesen av hypotyreoskoma indikerar i de flesta fall att otillräcklig eller tidig behandling av hypotyreos utfördes. Ofta kan förklaringen vara en sen diagnos. Sköldkörtelhormonbrist kan förvärras av att levotyroxin drar tillbaka eller kroppens behov av en ökning av dosen av ersättningshormoner. Flera faktorer kan bidra till hypotyreoideakoma:

Hyperkylning.
Samsjukligheter (hjärtinfarkt, lunginflammation, stroke, virala, urogenitala infektioner).
Massiv blodförlust, trauma, strålbehandling, operation.
röntgenundersökningar.
Tar droger som hämmar det centrala nervsystemet.
Höga alkoholdoser.
Hypoglykemi.
Hypoxi.

Om nivån av sköldkörtelhormoner sjunker kraftigt, minskar aktiviteten av metabola processer i hjärnan. Som ett resultat ökar hypoxi, alla typer av metabolism och många funktioner störs avsevärt.de flesta organ.

Symtom på hypotyreoideakoma

Fenomenet koma inträffar långsamt, ökar, fortskrider gradvis. Inledningsvis uppträder trötthet, apati, letargi, varefter det finns en kyla i extremiteterna, torrhet, svullnad av fötterna, blekhet i huden - dessa tecken kännetecknas av hypotyreoidea koma. Statusen för localis indikerar långsam andning, problem med urinering, manifestationer av hjärtsvikt. Artärtrycket minskar, frånvaron av senreflexer anges. När läkaren undersöker en patient observerar läkaren följande symtom på hypotyreoideakoma:

Metabolismen förvärras, kroppsvikten ökar, blodcirkulationen saktar ner, temperaturindikatorerna sjunker till 35 grader.
Det finns störningar i det kardiovaskulära systemet. Hjärtfrekvensen saktar ner, det finns en trådig puls, blodtryckssänkning, hjärtats vattning.
Andningsstörning. Antalet andetag minskar, syreh alten i blodet sjunker, andningsstopp är möjliga under sömnen
Störningar i nervsystemets funktioner. Hämning av senreflexer, progressiv stupor.
Hudsymtom. Blek, torrhet, vaxartade hudtoner, artikulär hyperkeratos. Sköra naglar. Håravfall.
Natriumh alten i blodet sjunker. Allvarlig svullnad av ansikte och armar och ben.
Anemi och alla dess symtom.
Hypoglykemi.
Störningarmatsmältning. Tarmobstruktion. Leverförstoring.

Clinic

Kliniken för hypotyreoideakoma är som följer: svaghet, dåsighet uppträder, temperaturen sjunker till 35 grader. Talet saktar ner, orden sluddras, syn och hörsel minskar. Artärtrycket sänks, puls - upp till 30 slag per minut. Andningen är ytlig och sällsynt. Från mag-tarmkanalen - flatulens, förstoppning, smärta, kräkningar. Utvecklingen av oliguri observeras. Huden är blekgul, torr. Svullnad i ansiktet, armar och ben. Förvirring av medvetande, letargi. Senreflexer saknas. Hypothyroidkoma sätter in.

Blod. Hypoxi, hyperkapni, hyponatremi, hypoglykemi, acidos, hematokrit, TSH, T3 och T4 sänks, kolesterolet ökar.

Komplikationer: lunginflammation, akut vänsterkammarsvikt, encefalopati, akut njursvikt, hjärtarytmier, stroke, demens, tarmobstruktion.

nödalgoritm

Om en person har hypotyreoideakoma är akutvårdsalgoritmen följande:

1. Prehospit alt:

Ring en läkare. Ge första hjälpen.
Vind in din kropp i filtar för att minska värmeöverföringen.
För att eliminera hypoxi, ge fuktat syre genom näskatetrar.
Få tillgång till venerna, placera en kateter i venen.

Om en hypotyreoskoma etableras bör sköterskans taktik vara tydlig, samarbetet med läkaren ska vara snabbt,välkoordinerad:

För att diagnostisera komplikationer, ta blod för innehållet av tyroxin, tyrotropin, trijodtyronin, glukos, kortisol, klorider, natrium, KShchR, gassammansättning.
Bläskateterisering utförs för att kontrollera diures.
För att förhindra aspiration av kräkningar, förs en sond in i magen.
För diagnos av komplikationer - EKG, kontroll av andningsfrekvens, temperatur, hemodynamik. "Reopoliglyukin" intravenöst dropp 500 ml.
Avgiftning - glukos 40 % IV bolus - 20-30 ml; sedan injiceras glukos 5 % (500 ml) intravenöst.

2. Slutenvård:

För att ersätta bristerna på hormoner, administreras 250-500 mcg "Thyroxin" intravenöst var 6:e timme (eller 100 mcg "Trijodothyronine" genom en magsond), och efter 12 timmar reduceras dosen till 25 -100 mcg.
För lindring av binjurebarksvikt injiceras hydrokortisonhemisuccinat (50-100 mg) intravenöst.
För förebyggande av encefalopati 1 ml vitamin B1.
För lindring av bradykardi injiceras "Atropine" 0,1 % (0,5-1 ml) subkutant.
Stimulering av andningscentrum - "Cordiamin" (2-4 ml).
För lindring av cerebral hypoxi - "Mildronate" (250 mg).
För förebyggande av infektioner - antibiotika.
För att eliminera hypoxi - konstgjord ventilation av lungorna.

hypotyreoidea koma ellertyreotoxisk kris

Hypotyreoskoma: akutvård

När du ger akutvård bör du inte i något fall använda värmekuddar för att värma patienten - detta beror på en försämring av hemodynamiken. "Trijodtyronin" administreras inte omedelbart intravenöst för att undvika risken för kardiovaskulära komplikationer. En stor dos levotyroxin kan provocera fram akut binjurebarksvikt.

Sjukhusinläggning görs i ryggläge på intensivvårdsavdelningen eller endokrinologisk avdelning.

Om en hypotyreoskoma etableras, ges akutvård under den första timmen genom införandet av "Triiodothyronine". Syrgasbehandling ordineras. Prednisolon, hydrokortisonpreparat administreras intravenöst. Införandet av kardiovaskulära läkemedel är också nödvändigt.

Efter en halvtimme eller en timme måste du ange ATP, vitamin C, B. Om trycket är över 90 mm Hg. Art., introduktionen av "Lasix". Om blodtrycket är lägre än denna indikator används Corazol, Mezaton, Cordiamin.

Vidare, var 4:e timme, beroende på hjärtats tillstånd, administreras "Trijodotyronine" i mängden 25 mcg. Så snart hjärtsammandragningar och temperatur stabiliseras minskas dosen. Det är nödvändigt att fortsätta passiv uppvärmning av patienten, syrgasbehandling, använd natriumoxibutyrat.

Om ett konvulsivt syndrom uppstår, administreras Seduxen intravenöst.

Behandling: Steg 1

Behandlinghypotyreoidea koma, som regel, omfattar flera stadier, börjar inte omedelbart med hormonersättningsterapi. Behandling av patienter utförs strikt under överinseende av en återupplivningsläkare på intensivvårdsavdelningen.

I det första skedet vidtas generella åtgärder för att stabilisera viktiga vitala funktioner under de första dagarna eller två, utan dem kommer ytterligare användning av hormonersättningsterapi inte att ha önskad effekt och kan till och med hota patientens liv

Underhålla andningsfunktioner. Om patienten kan andas på egen hand och indikatorerna för CSF kompenseras, utförs tillförseln av O_{2 (syrebehandling) genom näskanyler eller en ansiktsmask. Som regel har patienter kränkningar av spontan andning, koldioxid ackumuleras i blodet. Användning av en ventilator krävs. Detta stabiliserar nivån av syre och koldioxid i blodet, förhindrar utvecklingen av hypoxi och eliminerar dess negativa inverkan på alla vävnader och organ.}

Volemisk förlustkorrigering. Hypothyroid (myxedematös) koma kännetecknas av vätskeretention. Men faktum är att det ackumuleras i de interstitiella utrymmena, kärlbädden lider vid denna tidpunkt, och det finns en brist på vätska, av denna anledning kan blodtrycket minska. Korrigering utförs med hjälp av en hypertonisk lösning av NaCl, kolloidala och s altlösningar. När du utför proceduren är det viktigt att ta hänsyn till nivån på det centrala ventrycket. Indikatorn inom det normala intervallet eller överskattad gör att du inte kan ange mer än en liter lösning per dag. PÅannars är det möjligt att provocera fram en ökad hjärtbelastning, medan natrium i blodet kommer att minska avsevärt.

Passiv uppvärmning av patientens kropp med filtar eller höjning av lufttemperaturen i rummet med 1 grad. I inget fall bör den aktiva uppvärmningen av patienten utföras med hjälp av olika varma omslag, värmekuddar. Detta kommer att leda till förvärring av perifer vasodilatation, vasodilatation kommer att inträffa. Blodtrycket kan sjunka ytterligare genom relativ hypovolemi.

Korrigering av det kardiovaskulära systemet. Hypothyroidkoma ger ett allvarligt slag mot det kardiovaskulära systemet. I det första skedet är det nödvändigt att behandla bradykardi och stabilisera blodtrycket. För behandling av bradykardi används M-antikolinergika (till exempel Atropin), det är möjligt att använda Eufillin. Om blodtrycket inte kan stabiliseras genom att korrigera vaskulär hypovolemi, behövs medicinskt stöd. Adrenalin, mezaton, noradrenalin används. Här måste du vara extremt försiktig, eftersom känsligheten hos receptorerna ökar under behandling med sköldkörtelhormoner. Möjlig hjärtrytmstörning, symtom på förmaksflimmer eller takykardi.

Korrigering av elektrolytparametrar (klor, natrium, kalcium, kalium), såväl som blodsockernivåer.

Användning (GCS) av glukokortikosteroider. Stressdoser är nödvändiga när binjurebarkens funktioner är utarmade hos patienter med tyreoidit, som inträffade på bakgrund av långvarig användning av hormoner, med en minskning avnivåer av indikatorer T3 och T4, med störningar i hypotalamus-hypofysen. Hydrokortison administreras vanligtvis var sjätte timme i beräkningen av en daglig dos på 200 till 400 mg. Efter att patientens tillstånd stabiliserats minskas dosen efter två till tre dagar.

Akut hemodialys eller njurterapi. Det är indicerat för patienter med utvecklad oligoanuri, med en ökning av kreatinin, urea, kalium.

Behandling av patienten måste påbörjas omedelbart. Ju tidigare han passerar det första steget, de nödvändiga vitala funktionerna återställs, desto snabbare kommer det att vara möjligt att starta hormonersättningsterapi. Chanserna till återhämtning ökar många gånger om.

2 steg

I det andra stadiet av behandlingen har hypotyreoskoma redan en annan status. Sköldkörtelersättningsterapi krävs här.

Huvudkomponenterna är T4-preparat. "Levotyroxin" ordineras vanligtvis i en dos av 1,8 mcg / kg per dag. Efter 6 timmar börjar åtgärden, och efter en dag uppnås full effekt. Inledningsvis visas från 100 till 500 mcg av läkemedlet inom en timme. Sedan, under hela dagen, administreras den återstående dagliga dosen. Därefter är underhållsdosen per dag 75-100 mcg. Efter stabilisering av patienten ordineras "Levotyroxine" i tablettform.

I allvarligt tillstånd administreras T3-läkemedel med 0,1 till 0,6 mikrogram/kg per dag. Med dagliga 75-100 mcg, administreras 12,5-25 mcg var 6:e timme. Om patienten har kardiovaskulära patologier, den dagliga dosenminsta applicerad - 25-50 mikrogram.

3 steg

I det tredje stadiet, efter stabiliseringen av patientens tillstånd, påbörjas behandlingen av den underliggande sjukdomen, vilket ledde till utvecklingen av koma. Detta kan vara någon form av infektiös eller inflammatorisk process i sköldkörteln, trauma och andra faktorer.

Hypotyreoskoma är ett livshotande tillstånd för patienten. Medicinska rekommendationer måste följas strikt och implementeras. Annars kan allvarliga komplikationer som hotar livet uppstå. Självmedicinering i detta fall är strängt förbjudet. Sök omedelbart läkarvård om du misstänker symptom på koma.

Tyreotoxisk koma

Hypotyreoskoma, eller sköldkörtelkris, kan uppstå mot bakgrund av svår tyreotoxikos med obehandlad tyreotoxisk struma. Oftare sker detta mot bakgrund av neuropsykisk stress, efter kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln. De huvudsakliga länkarna till patogenes är:

Ett kraftigt hopp i sköldkörtelhormoner i blodet.
Hypoxi.
Endotoxicosis.
Toxiska skador på hjärt- och nervsystemet, binjurar, lever.
Försämrad cellmetabolism och vatten- och elektrolytbalans.

Tyreotoxisk kris föregår utvecklingen av koma. Patienten har följande symtom: mental överexcitation, ofta åtföljd av hallucinationer, vanföreställningar. Tremor i extremiteterna, takykardi (upp till 200 slag per minut). Kroppstemperaturstiger till 38-41 grader. Stark svettning. Diarré, kräkningar. Möjlig gulsot.

Om det inte finns någon adekvat behandling försämras patientens tillstånd kraftigt:

sänka blodtrycket;
torr hud;
förmaksflimmer;
mydriasis;
cyanos;
bulbar störningar.

Reflexer hämmas, muskeltonus minskar, okontrollerad urinering, psykiska störningar, koma observeras. Av diagnostiskt värde är uppgifterna i anamnesen, som indikerar förekomsten av tyreotoxikos: takykardi, feber, viktminskning, kräkningar, agitation, kraftig diarré.

Blodprov avslöjar: förhöjda nivåer av sköldkörtelhormon bundet till jodprotein, bilirubin (på grund av skador av levertoxiner), 17-hydroxiketosteroider, metabolisk acidos.

I detta tillstånd behöver patienten akutvård. Det inkluderar följande aktiviteter: