Folliklar och epitelceller är de viktigaste strukturella och funktionella delarna av sköldkörteln. Huvudkomponenten i kolloiden är ett protein - tyroglobulin. Denna förening tillhör glykoproteiner. Biosyntesen av sköldkörtelhormoner och deras frisättning i blodet styrs av adenohypofysen sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), vars syntes stimuleras av tyreoliberin och hämmas av hypofysen somatostatin. Med en ökning av koncentrationen av jodh altiga hormoner i blodet minskar sköldkörtelfunktionen i hypofysen, och med en brist ökar den. En ökad koncentration av TSH provocerar inte bara en ökning av biosyntesen av jodinnehållande hormoner, utan även diffus eller nodulär hyperplasi av sköldkörtelvävnaderna.
Sköldkörtelpatologi diagnostiseras med kliniska, biokemiska och patologisk-morfologiska metoder. Baserat på erhållna data, fastställs följande sjukdomar: endemisk struma, hypotyreos, diffus giftig struma, sporadisk struma, körteltumörer.
Diffus giftig struma kännetecknas av hypersekretion av sköldkörtelhormoner och diffus hypertrofi av sköldkörteln. Denna patologi anses vara en genetiskt bestämd autoimmun sjukdom, som är ärftlig. Provocera utvecklingen av strumainfektionssjukdomar (influensa, parainfluensa, influensa), faryngit, tonsillit, encefalit, stress, långvarig användning av jodpreparat. Sjukdomen kännetecknas av en diffus (ibland ojämn) förstoring av sköldkörteln, kakexi.
Hashimotos struma hänvisar till en autoimmun sjukdom som kännetecknas av skador på sköldkörtelvävnaden, ett brott mot syntesen av hormoner. Denna form av tyreoidit kännetecknas av en minskning av syntesen av hormoner (trijodotyronin, tyroxin) och hypertrofi av sköldkörteln. Denna patologi registreras oftare hos kvinnor än hos män.
Endemisk sköldkörtelstruma är en kronisk sjukdom som kännetecknas av en ökning av den endokrina körteln, störningar av dess funktioner, metabolism, störningar i nerv- och kardiovaskulära systemen. En brist på jodsynergister (zink, kobolt, koppar, mangan) och ett överskott av antagonister (kalcium, strontium, bly, brom, magnesium, järn, fluor) bidrar till utvecklingen av sjukdomen.
Förutom jodbrist provoceras utvecklingen av struma genom användningen av en enorm mängd produkter med antityreoideaämnen (struma). I detta fall utvecklas en giftfri struma i sköldkörteln. Vid långvarig jodbrist reduceras syntesen av T3 och T4.
På grund avav dessa biokemiska förändringar i kroppen aktiveras kompensationsmekanismer, i synnerhet ökar utsöndringen av TSH, hyperplasi av körteln utvecklas (parenkymal struma i sköldkörteln). Dessutom ökar adsorptionen av jod av sköldkörteln (4-8 gånger), syntesen av hormonet T3 ökar, vars biologiska aktivitet är 5-10 gånger högre än tyroxin. I framtiden eliminerar kompensationsmekanismer inte helt de skadliga effekterna av långvarig jodbrist. I den endokrina körteln bildas körtelvävnadsatrofier, cystor, adenom och bindväv utvecklas, det vill säga goiterhypertrofi i sköldkörteln utvecklas. Med diagnosen "tyreoideastruma" störs lipid-, kolhydrat-, protein- och vitamin-mineralmetabolismen.
