HIV: patogenes, etiologi, symtom, diagnostiska studier, diagnosfunktioner, behandlingsmetoder och konstant medicinsk övervakning

Innehållsförteckning:

HIV: patogenes, etiologi, symtom, diagnostiska studier, diagnosfunktioner, behandlingsmetoder och konstant medicinsk övervakning
HIV: patogenes, etiologi, symtom, diagnostiska studier, diagnosfunktioner, behandlingsmetoder och konstant medicinsk övervakning

Video: HIV: patogenes, etiologi, symtom, diagnostiska studier, diagnosfunktioner, behandlingsmetoder och konstant medicinsk övervakning

Video: HIV: patogenes, etiologi, symtom, diagnostiska studier, diagnosfunktioner, behandlingsmetoder och konstant medicinsk övervakning
Video: Doktor Mikael: "Så vet du om du har klamydia" - Nyhetsmorgon (TV4) 2024, Juli
Anonim

Som ett resultat av nederlaget för det mänskliga immunbristviruset i individens immunsystem, utvecklas den långsamt progressiva sjukdomen AIDS. Som ett resultat blir kroppen mycket sårbar för infektioner av opportunistisk typ, såväl som neoplasmer, som sedan leder till döden. Utan specifik terapi dör patienten på cirka tio dagar. Avsevärt förlänga livslängden för antiretrovirala medel. Det finns inget vaccin mot HIV. Det enda sättet att skydda sig är att vidta förebyggande åtgärder för att minska risken för infektion till ett minimum. Artikeln kommer att diskutera HIV-behandling, etiologi, patogenes, epidemiologi, diagnos och klinik.

Etiologi

Det orsakande medlet för denna infektion är HIV-1-viruset från retrovirusfamiljen, en underfamilj av lentivirus, dvs långsamma virus. Den har i sin struktur:

  • shell;
  • matrix;
  • skalnukleotid;
  • RNA är genomiskt, det inkluderar ett fragment av integrationskomplexet, nukleoproteiner och laterala kroppar.
HIV-infektion
HIV-infektion

När du zoomar in kan du se virusets kärna och skal. Det yttre membranet består av virusets egna proteiner. Dessa ämnen bildar 72 processer. Inuti nukleotiden finns två RNA-molekyler (vir alt genom), protein och enzymer: RNas, proteas, transkriptas. Strukturen av HIV-genomet liknar andra retrovirus, den består av följande gener:

  • Tre strukturella, deras beteckning är gag, pol, env, som är typiska för alla retrovirus. De främjar syntesen av virionproteiner.
  • Sex regulatoriska: tat - förbättrar reduplicering tusen gånger, reglerar uttrycket av cellulära gener, rev - aktiverar selektivt produktionen av strukturella proteiner från viruset, hjälper till att minska syntesen av regulatoriska proteiner i de senare stadierna av sjukdomen, nef - säkerställer balans mellan kroppen och viruset, vpr, vpu för HIV-1, vpx för HIV-2. Samtidig funktion av nef och tat bidrar till den viktade redupliceringen av viruset, vilket inte leder till att den cell som är infekterad med viruset dör.

Epidemiologi

Utvecklingen av sjukdomen beror inte bara på etiologin och patogenesen av HIV-infektion, epidemiologi är också viktig. Det finns flera sätt att överföra humant immunbristvirus:

  1. Genom blodet. Hos en sjuk individ finns viruset i saliv, svett, sperma, blod, vaginala sekret och andra kroppsvätskor. Vid direktkontakt av blod med skadade hudytor eller slemhinnor,infektion. Om blodgivaren var bärare av hiv, kommer en frisk individ som den transfunderades till att visa tecken på sjukdomen inom tre månader. Inledningsvis kommer de att likna den kliniska bilden av förkylning och kommer att manifesteras av huvudvärk, feber, ont i halsen och dålig aptit. Viruset från infekterat blod kommer in i blodet vid kontakt med en öppen såryta. Det är viktigt att komma ihåg att en frisk dermis är en barriär som inte tillåter infektion att passera igenom, det vill säga infekterat blod som har fallit på en sådan yta är inte ett hot. Sannolikheten för infektion ökar när den punkteras vid dålig eller ingen sterilisering av medicinska instrument alls. Detta överföringssätt är oftast vanligt bland individer som använder narkotiska droger och använder samma nål.
  2. Hushåll - ganska sällsynt. Infektion sker genom samtidig användning av följande föremål med de infekterade: lansetter, verktyg för manikyr, piercing, tatueringar och andra piercing- och skärprodukter.
  3. Från mamma till bebis. Användningen av moderna läkemedel minskar avsevärt möjligheten att överföra patogenen från en gravid kvinna till ett barn. Behandlingen bör påbörjas så tidigt som möjligt och regelbundet övervakas av en läkare. Vaginal förlossning rekommenderas inte, kejsarsnitt är att föredra. Amning bör också undvikas, eftersom en infekterad mamma har viruset i sin bröstmjölk.
  4. Sexuellt – det vanligaste sättet. Cirka åttio procents chans att smittas av hiv genom oskyddat sex med en sjuk personenskild. Och det spelar ingen roll om det var en kontakt eller flera. Förekomsten av sexuellt överförbara sjukdomar ökar risken för infektion. Kroniska sjukdomar och svag immunitet provocerar den snabba spridningen av viruset. Du kan förhindra HIV-infektion genom att använda antivirala läkemedel, som måste tas omedelbart efter sexuell kontakt. Förebyggande kursen är cirka 28 dagar.

Klinisk bild

Utvecklingen av sjukdomen bestäms av både etiologiska och patogenetiska faktorer, det vill säga etiologi och patogenes. HIV-kliniken beror på sjukdomsstadiet:

  • I, eller inkubation. Dess varaktighet är från tre veckor till tre månader, d.v.s. detta är intervallet från det ögonblick då infektionen inträder till kroppens reaktion i form av antikroppsproduktion och kliniska manifestationer.
  • II, eller primära manifestationer. Det tar från flera dagar till flera månader. Det finns olika varianter av det: asymptomatisk - endast antikroppar produceras; akut infektion utan sekundära sjukdomar - det kännetecknas av feber, faryngit, diarré, utslag på slemhinnor och dermis, lymfadenopati, aseptisk meningit, såväl som en minskning av antalet CD4-lymfocyter; akut infektion med en sekundär sjukdom - mot bakgrund av immunbrist observeras milda herpetiska lesioner, candidiasis. Antalet CD4-lymfocyter minskar avsevärt.
  • III, eller subklinisk. Dess varaktighet är från två till tjugo eller fler år. Som ett resultat av produktionen av ett stort antal CD4-lymfocyter kompenseras immunsvaret, immunbristen växer långsamt. Beständiggeneraliserad lymfadenopati är den huvudsakliga kliniska bilden av detta stadium.
  • IV, eller sekundära sjukdomar. Mot bakgrund av ett betydande immunbristtillstånd utvecklas onkologiska och opportunistiska infektionssjukdomar. Följande delstadier särskiljs: IV (A) - inträffar sex till tio år efter infektionens början och kännetecknas av virus- och svampskador i huden, slemhinnorna och de övre luftvägarna. IV (B) - utvecklas på sju till tio år. Det perifera nervsystemet, inre organ attackeras, individen går ner i vikt, feber uppträder. IV (B) - kommer i dagen om tio - tolv år. Den kännetecknas av utvecklingen av livshotande sekundära patologier.
  • V eller terminal. Döden inträffar som ett resultat av det irreversibla förloppet av sekundära patologier trots adekvat antiretroviral behandling.
AIDS-virus
AIDS-virus

Etiologi, patogenes och klinik för HIV-infektion är olika. Alla stadier av sjukdomen kommer inte nödvändigtvis att manifesteras med utvecklingen av patologin. Varaktigheten av infektionsförloppet sträcker sig från flera månader till tjugo år. Symtom på AIDS som kan identifieras utan laboratorietester:

  • brain tocoplasmosis;
  • Kaposis sarkom;
  • herpetiska lesioner i slemhinnor och dermis;
  • pneumocystis lunginflammation;
  • kryptokocker extrapulmonell;
  • skador på organ, med undantag av vissa organ (lever, mjälte), samt lymfkörtlar, av cytomegalovirus;
  • candidiasis i lungorna,bronkier och esofagus slemhinna;
  • kryptosporidios med diarré i mer än en månad;
  • multifokal leukoencefalopati;
  • spridd mykobakterios som påverkar cervikala och submandibulära lymfkörtlar, dermis och lungor;
  • cerebr alt lymfom.

Patogenes av HIV-infektion

Följande steg skiljer sig åt i utvecklingen:

  • Virosemic tidigt. Viruset replikerar vid olika perioder och ganska svagt. Det finns en ökning av HIV-infekterade CD4 T-lymfocyter och en minskning av CD4+ celler. Tio dagar efter infektion blir det möjligt att upptäcka p24-antigenet i blodet. Den maximala koncentrationen av viruset observeras närmare den tjugonde dagen efter infektion. Vid denna tidpunkt visas specifika antikroppar i blodomloppet. Platsen för det första inträdet av hiv är av stor betydelse. Till exempel, om små doser av viruset kommer på slemhinnorna, leder detta till bildandet av lokala immunsvar under efterföljande attacker av patogenen.
  • Asymptomatisk. Ett utmärkande drag i patogenesen av HIV är dess ganska långa period (cirka tio till femton år), under vilken det är möjligt att inte avslöja tecken på sjukdomen hos en HIV-infekterad person. Kroppens skyddssystem hämmar reproduktionen av patogenen.
  • Antikroppsproduktion. Neutraliserande antikroppar riktade mot gp 41 och gp 120 hjälper till att undertrycka viruset. I deras frånvaro sker utvecklingen av sjukdomen och döden snabbare.
  • Immunsuppression är nästa steg som identifieras i patogenesen av HIV-infektion. Aktiveringarcytotoxiska lymfocyter bidrar till användningen av droger som kokain, samtidiga sexuellt överförbara patologier och vissa andra virala komponenter. Ökad viral replikation leder till en andra våg av viremi, som upptäcks ungefär fjorton månader innan de kliniska manifestationerna av AIDS börjar. Under denna period minskar nivån av antikroppar. Bidra till minskningen av T-lymfocyter cytomegalovirus, kroppens immunsvar, bildandet av syncytia, infektion av stamceller. Dessutom, i patogenesen av HIV, påverkas utvecklingen av immunsuppression av:
  • Cirkulerande immunkomplex Ar+At hämmar förekomsten av immunsvar genom att binda till CD4-receptorn i T-hjälparceller och därigenom blockera deras aktivering.
  • Att minska antalet T-hjälpare hjälper till att minska aktiviteten hos andra celler i individens immunsystem.
positiv analys
positiv analys

I korthet inkluderar patogenesen av HIV, liksom med andra infektioner, följande motsatta element:

  • skadlig verkan av patogenen, och ganska aktiv;
  • Kroppens svar i form av en defensiv reaktion.

I den här kampen vinner tyvärr viruset.

Grundläggande behandlingsprinciper

Definitivt bota patienter infekterade med humant immunbristvirus, det är inte möjligt. All pågående terapi syftar till att bromsa utvecklingen och förebygga sjukdomen. Det inkluderar följande behandlingar:

  • antiretroviral;
  • profylaktiskt;
  • antiopportunistisk;
  • patogenetisk, information som samlas in som ett resultat av att studera etiologin och patogenesen av HIV-infektion.

Med hjälp av antiretroviral eller ARV-behandling förlängs livslängden och perioden för utveckling av AIDS försenas. För att framgångsrikt bekämpa infektionen behöver du:

  • kemoterapeutiska medel riktade mot patogenen;
  • farmakoterapi av parasitiska, bakteriella, opportunistiska, svamp-, protozoala infektionstillstånd;
  • onkologisk behandling;
  • läkemedelskorrigering av syndrom som är inneboende i HIV-infektion, såväl som immunbrist.
Tabletter för varje dag
Tabletter för varje dag

Att studera etiologin och patogenesen av HIV hjälper till vid valet av terapi. Flera grupper av läkemedel används i behandlingen:

  1. Nukleosidanaloger – läkemedel som blockerar reproduktionen av virus.
  2. Icke-nukleosid omvänt transkriptashämmare - stoppa replikering.
  3. HIV-proteashämmare - som ett resultat av deras verkan kan proteolytiska enzymer inte utföra sin funktion och viruspartiklar förlorar sin förmåga att infektera nya celler.

HIV-patogenes beaktas vid farmakoterapi. Principerna för antiretroviral terapi är följande:

  • behandling för livet;
  • använder flera antivirala medel samtidigt.

Behandlingens effektivitet styrs av laboratorieforskning. Vid behov justeras kemoterapi. Således behandlingsmetodernasom används av utövare är följande:

  • tar antiretrovirala medel;
  • farmakoterapi av patologiska tillstånd som har uppstått på grund av hiv.

Om det blir avbrott eller avbrytande av behandlingen, börjar replikeringen av viruset igen, miljontals kopior av det visas. Alla patienter står under konstant medicinsk övervakning.

HIV: etiologi, epidemiologi, patogenes

Det orsakande medlet för infektion kan penetrera inte bara in i människan utan även in i djurkroppen. Underfamiljen av lentivirus, som HIV tillhör, är långsamma virus, det är tack vare dem som sjukdomen får ett utdraget och kroniskt förlopp. Orsaksmedlet i den yttre miljön är instabilt och dör inom trettio minuter vid en temperatur på 56 grader. Kemiska desinfektionsmedel har också en skadlig effekt på den. Ultraviolett bestrålning, strålning och temperaturer upp till minus 70 grader har dock ingen effekt på viruset. Under normala förhållanden, i biologiska vätskor och i blodet, behåller den sin vitalitet i flera dagar. En individ, oavsett stadiet av den infektionsprocess, är källan till infektionen. Orsaksmedlet är isolerat från:

  • mammasmjölk;
  • sperma;
  • hemlig vagina;
  • benmärg;
  • blod;
  • liquor;
  • saliv.

Genom ovanstående biovätskor genomförs infektion.

Följande överföringsvägar särskiljs:

  • parenteral;
  • sexual;
  • genom modersmjölken;
  • transplacental.
Spruta med blod
Spruta med blod

Riskgruppen bör inkludera:

  • injicerande droganvändare;
  • homosexuella;
  • bisexual;
  • heterosexuell;
  • mottagare av blod, såväl som dess komponenter och transplanterade vävnader och organ;
  • hemofilipatienter.

Hiv-infektionens etiologi och patogenes är nära besläktade. Utvecklingen av patologi påverkas inte bara av villkoren och orsakerna till dess förekomst, utan också av patogenetiska faktorer som uppstår under sjukdomsförloppet. Viruset kan komma in i en individs kropp endast genom slemhinnorna och dermis, som är skadad. Immunförsvaret lider mest av det, även om det även påverkar andra system, såväl som organ. Huvudmålet för viruset är makrofager, lymfocyter, mikrogliaceller. I korthet kan patogenesen av HIV-infektion karakteriseras som selektiv cellskada med början av progressiv immunbrist. Lymfocyter anses vara de huvudsakliga cellerna som ansvarar för immunitet. Det orsakande medlet påverkar främst T4-lymfocyter, på grund av det faktum att deras receptor har en strukturell likhet med virusets receptorer. Detta fenomen hjälper det att tränga in i T4-lymfocyter, som ett resultat av en sådan invasion, multiplicerar viruset aktivt och blodkroppar dör. När deras antal minskas med mer än två gånger, blir immunsystemet oförmöget att hantera en virusattack, och individen blir maktlös mot någon infektion. Så den ovanliga patogenesen av HIV-infektion ligger i dessprogression och långsam död av immunsystemet.

Diagnostiska åtgärder

Bangi-kriterier som rekommenderas för AIDS-diagnos:

  • Minska i kroppsvikt med mer än tio procent av den ursprungliga, långvariga diarré och feber (ungefär en månad). Sådana skyltar kallas stora.
  • Små inkluderar herpesinfektion i stadium av progression eller spridning, ihållande hosta, herpes zoster, generaliserad dermatit och konstant klåda, generaliserad lymfadenopati.
  • Närvaro i 1 mm3 T4-celler mindre än 400, dvs. hälften av normen.
Blod för analys
Blod för analys

Laboratoriestudier utförs i flera steg:

  • med hjälp av enzymimmunanalys bestäms antikroppar mot virala proteiner;
  • positiva sera studeras genom immunblotting för att detektera antikroppar mot individuella antigener av viruset.

AIDS i korthet

Detta är en progressiv sjukdom som orsakas av HIV-infektion. I patogenesen av AIDS särskiljs flera perioder, vars kliniska manifestationer beror på typen av patogen, mängden virus och infektionsmetoden. I det inledande skedet av infektionen, det vill säga när immunfunktionerna bevaras, utvecklas svar som är inriktade på produktion av specifika antikroppar. De kan upptäckas i blodserumet efter infektion efter en till tre månader. Med den fortsatta utvecklingen av sjukdomen minskar antalet lymfocyter avsevärt, och viruset replikerar aktivt. Skapad i kroppengynnsamma förhållanden för förekomsten av opportunistiska infektioner orsakade av bakterier, helminter, virus, svampar, såväl som utvecklingen av autoimmuna processer och tumörer av malign natur. Förutom immunförsvaret påverkas även centralsystemet. Alla kränkningar är oåterkalleliga och leder till individens död.

Särdragenheter med HIV-symtom hos barn

HIV hos spädbarn som föds av infekterade mödrar kännetecknas av snabb utveckling. Om barnet är mer än ett år gamm alt och han blev infekterad, fortsätter sjukdomens förlopp och utveckling långsamt. Därför är det viktigt att studera etiologi och patogenes. Kliniken för HIV-infektion i den yngre generationen kännetecknas av en försening i fysisk och psykomotorisk utveckling. Hos spädbarn är bakteriella återkommande infektioner ganska vanliga. Dessutom diagnostiseras encefalopati, interstitiell lymfoid lunginflammation, anemi, hyperplasi av lunglymfkörtlarna och trombocytopeni. Genom att studera patogenesen av HIV hos barn avslöjar läkarna hur infektionen utvecklas och vilka mekanismerna för dess uppkomst är.

Istället för en slutsats

De huvudsakliga metoderna för övervakning av HIV-infektion är fokuserade på epidemiologins egenheter, lång inkubationsperiod och breda infektionsområden. Sjukdomens svårighetsgrad och de negativa sociala konsekvenserna av de som är infekterade med denna infektion gör övervakningen svår. Därför är frågorna om anonymitet och sekretess av stor vikt.

Mediciner
Mediciner

Psykologiskt stöd och rådgivning för individer såsom mötenläkemedel, endast med deras samtycke. Hittills har information om etiologi, patogenes och klinik för HIV-infektion studerats och samlats in. Behandling av individer som är infekterade med viruset kan avsevärt förbättra och förlänga deras liv.

Rekommenderad: