Renin-angiotensin-aldosteronsystemet är ett komplex av enzymer och hormoner som upprätthåller homeostas. Reglerar balansen mellan s alt och vatten i kroppen och blodtrycksnivån.
Arbetsmekanism
Fysiologin hos renin-angiotensin-aldosteronsystemet har sitt ursprung i gränsen till cortex och medulla i njuren, där det finns juxtaglomerulära celler som producerar peptidas (enzym) - renin.
Renin är ett hormon och den första länken till RAAS.
Situationer där renin frigörs i blodet
Det finns flera tillstånd där hormonet kommer in i blodomloppet:
- Minskat blodflöde i njurvävnaden - med inflammatoriska processer (glomerulonefrit, etc.), med diabetisk nefropati, njurtumörer.
- Minskad cirkulerande blodvolym (med blödningar, upprepade kräkningar, diarré, brännskador).
- Blodtrycksfall. Artärerna i njurarna innehåller baroreceptorer som svarar på förändringar i systemiskt tryck.
- Förändring i koncentrationen av natriumjoner. I människokroppen finns det ansamlingar av celler som svarar på förändringar i blodets jonsammansättning genom att stimulera produktionen av renin. S alt försvinner vid kraftig svettning och kräkningar.
- Stress, psyko-emotionell stress. Njurens juxtaglomerulära apparat innerveras av sympatiska nerver, som aktiveras av negativ psykologisk påverkan.
I blodet möter renin ett protein - angiotensinogen, som produceras av leverceller och tar ett fragment från det. Angiotensin I bildas, som är verkningskällan för det angiotensinomvandlande enzymet (ACE). Resultatet är angiotensin II, som fungerar som den andra länken och är en kraftfull vasokonstriktor i artärsystemet (sammandrager blodkärlen).
Effekter av angiotensin II
Mål: Öka blodtrycket.
- Främjar syntesen av aldosteron i zona glomeruli i binjurebarken.
- Påverkar centrum av hunger och törst i hjärnan, vilket orsakar en "s alt" aptit. Mänskligt beteende blir motiverat att söka vatten och s alt mat.
- Påverkar de sympatiska nerverna och främjar frisättningen av noradrenalin, som också är en vasokonstriktor, men mindre kraftfull.
- Påverkar blodkärl och får dem att krampa.
- Involverad i utvecklingen av kronisk hjärtsvikt: främjar proliferation, fibroskärl och myokard.
- Minskar glomerulär filtrationshastighet.
- Sänker produktionen av bradykinin.
Aldosteron är den tredje komponenten som verkar på njurarnas terminala tubuli och främjar utsöndringen av kalium- och magnesiumjoner från kroppen och den omvända absorptionen (återabsorptionen) av natrium, klor och vatten. På grund av detta ökar volymen av cirkulerande vätska, blodtryckssiffrorna stiger och njurblodflödet ökar. Aldosteronreceptorer finns inte bara i njurarna utan även i hjärtat och blodkärlen.
När kroppen når homeostas börjar vasodilatorer (ämnen som vidgar blodkärlen) - bradykinin och kallidin - att produceras. Och RAAS-komponenterna förstörs i levern.
schema för renin-angiotensin-aldosteronsystemet
Som alla system kan RAAS misslyckas. Patofysiologin för renin-angiotensin-aldosteronsystemet manifesterar sig under följande förhållanden:
- Nederlag av binjurebarken (infektion, blödning och trauma). Ett tillstånd av aldosteronbrist utvecklas, och kroppen börjar förlora natrium, klorid och vatten, vilket leder till en minskning av volymen av cirkulerande vätska och en minskning av blodtrycket. Tillståndet kompenseras genom införandet av koks altlösningar och aldosteronreceptorstimulerande medel.
- En tumör i binjurebarken leder till ett överskott av aldosteron, vilket inser dess effekter och ökar blodtrycket. Celldelningsprocesserna aktiveras också, det finnsmyokardhypertrofi och fibros och hjärtsvikt utvecklas.
- Levers patologi, när förstörelsen av aldosteron störs och dess ackumulering sker. Patologi behandlas med aldosteronreceptorblockerare.
- Njurartärstenos.
- Inflammatorisk njursjukdom.
Vikten av RAAS för liv och medicin
Renin-angiotensin-aldosteronsystemet och dess roll i kroppen:
- tar en aktiv del i att upprätthålla ett norm alt blodtryck;
- säkerställer balansen mellan vatten och s alter i kroppen;
- upprätthåller syra-basbalansen i blodet.
Systemet kan inte fungera. Genom att agera på dess komponenter kan du bekämpa högt blodtryck. Mekanismen för renal hypertoni är också nära relaterad till RAAS.
Mycket effektiva grupper av läkemedel som syntetiseras tack vare studien av RAAS
- "Prily". ACE-hämmare (blockerare). Angiotensin I omvandlas inte till angiotensin II. Ingen vasokonstriktion - ingen ökning av blodtrycket. Preparat: Amprilan, Enalapril, Captopril, etc. ACE-hämmare förbättrar avsevärt livskvaliteten för diabetespatienter, vilket förebygger njursvikt. Läkemedlen tas i den minsta dosen, vilket inte orsakar en minskning av trycket, utan bara förbättrar det lokala blodflödet och glomerulär filtration. Läkemedel är oumbärliga för njursvikt, kronisk hjärtsjukdom och fungerar som en av desätt att behandla hypertoni (om det inte finns några kontraindikationer).
- "sartaner". Angiotensin II-receptorblockerare. Fartygen reagerar inte på det och drar sig inte ihop. Läkemedel: Losartan, Eprosartan, etc.
Motsatsen till renin-angiotensin-aldosteronsystemet är kininsystemet. Därför leder blockering av RAAS till en ökning av komponenterna i kininsystemet (bradykinin, etc.) i blodet, vilket positivt påverkar vävnaderna i hjärtat och kärlväggarna. Myokardiet upplever inte svält, eftersom bradykinin förbättrar det lokala blodflödet, stimulerar produktionen av naturliga vasodilatorer i cellerna i njurmärgen och mikrocyter i samlingskanalerna - prostaglandinerna E och I2. De neutraliserar pressorverkan av angiotensin II. Kärlen är inte krampaktiga, vilket säkerställer tillräcklig blodtillförsel till kroppens organ och vävnader, blodet dröjer inte kvar och bildandet av aterosklerotiska plack och blodproppar minskar. Kininer har en gynnsam effekt på njurarna, ökar diuresen (daglig urinproduktion).
