Akut hypertensiv encefalopati: symtom, diagnos, behandling

Innehållsförteckning:

Akut hypertensiv encefalopati: symtom, diagnos, behandling
Akut hypertensiv encefalopati: symtom, diagnos, behandling

Video: Akut hypertensiv encefalopati: symtom, diagnos, behandling

Video: Akut hypertensiv encefalopati: symtom, diagnos, behandling
Video: What happens when you have a disease doctors can't diagnose | Jennifer Brea 2024, Juli
Anonim

Hypertensiv (hypertensiv) encefalopati (HE) är ett brott mot hjärnans aktivitet mot bakgrund av malign hypertoni. Enligt ICD-10 kodas akut hypertensiv encefalopati som I67.4. Termen introducerades 1928 av Oppenheimer i samarbete med Fishberg för att beskriva denna speciella form av encefalopati. Även om ett sådant tillstånd kan förekomma i olika sjukdomar (med eklampsi, en plötslig tryckökning, befintlig hypertoni, akut nefrit, binjuretumörer etc.), kommer den största faran från en hypertonisk kris. Det orsakar akuta symtom med kognitiv funktionsnedsättning och vävnadsnekros.

Hur påverkar högt blodtryck hjärnceller?

akut hypertensiv encefalopati
akut hypertensiv encefalopati

Även ett engångshopp i tryck för hjärnan passerar inte spårlöst. Regleringen av tonen i venoler och arterioler är försämrad. Målet är inte barahjärnan, men också hjärtat och njurarna. Med en lätt ökning av trycket börjar först skyddande spasmer av små kärl. Detta görs av kroppen för att förhindra deras bristning och tryck.

Om trycket förblir högt under en längre tid, börjar det muskulära lagret av kärlen att hypertrofieras. Resultatet är en förträngning av kärlets lumen och en minskning av blodperfusionen. Hypoxi förekommer i varierande grad. Den mest känsliga för hypoxi är hjärnan. Vilket orsakar neurologiska symtom.

Med HE av vilken form som helst, störs alltså hjärnans hemodynamik och hjärnvävnaden skadas upp till nekros. Allt detta kommer mot bakgrund av långvarig hypertoni, som är svår att kontrollera.

Akut hypertensiv encefalopati enligt ICD särskiljs som en separat typ av encefalopati som uppstår vid symtomatisk hypertoni. Till en början påverkas övervägande små kärl, men patologin börjar snabbt kombineras med inblandning av andra kalibrar. Denna form manifesterar sig vanligtvis mot bakgrund av en hypertensiv kris. Enligt ICD-10 har akut hypertensiv encefalopati följande kod - I67.4. Samtidigt kan trycknivån skilja sig hos patienter med hypo- och hypertoni.

För hypertensiva patienter varierar farliga siffror från 180-190 mm Hg. Art., och hos hypotensiva patienter - inom 140/90. Vi pratar i alla fall om att höja normen.

Specialister kallar detta tillstånd av hypertensiv encefalopati för ett slags manifestation av en hypertensiv kris. Den kroniska formen av patologi är vanligare.

GE i akut form

akut hypertoniencefalopati icb kod 10
akut hypertoniencefalopati icb kod 10

Acute GE är ett nödläge och omedelbar hjälp krävs. Annars krävs komplikationer i form av hjärnödem, hemorragisk stroke, hjärtinfarkt, dödsfall.

Akut hypertensiv encefalopati enligt ICD-10 har kod I67.4. Discirkulatorisk vaskulär hypertensiv encefalopati anses vara en separat manifestation. Det är möjligt i alla åldrar.

Patologi uppstår mot bakgrund av hypertoni - kriser. En exacerbation mot deras bakgrund i form av GE är en sådan kedja. Hennes utveckling är snabbare än andra former av dyscirkulatorisk encefalopati.

Diagnosen "dyscirkulatorisk hypertensiv encefalopati" ställs med kronisk skada på hjärnvävnad på grund av otillräcklig blodtillförsel. Dess utveckling är gradvis och progressiv. Åtföljs av morfologiska förändringar i hjärnvävnad, nedsatt funktionalitet och kan orsaka demens, funktionsnedsättning och funktionsnedsättning.

Orsaker till problemet

dyscirkulatorisk hypertensiv encefalopati
dyscirkulatorisk hypertensiv encefalopati

Den främsta orsaken till HE (hypertensiv encefalopati enligt ICD kodas I67.4) är en försummad form av hypertoni. I det här fallet kan det vara primärt och sekundärt, det vill säga mot bakgrund av andra sjukdomar åtföljda av tryckstegringar: njurskador (kronisk pyelonefrit, glomerulonefrit, hydronefros), hypertyreos.

Patologier i binjurarna och hypofysen - feokromocytom, överdriven funktion av binjurebarken eller i glomerulär zon - aldosteron, aortaåderförkalkning.

För hypertonipatienter är okontrollerad hypertoni farlig, förändringar utvecklas särskilt snabbt när antihypertensiva läkemedel överges. Upprepade kriser av hypertoni, där kärlen snabbt slits ut och blir tunnare. Deras permeabilitet ökar och det sker en snabb hemorragisk impregnering av hjärnvävnader. Det finns också fluktuationer som syftar till att normalisera trycket, hypotoni med bromsande blodflöde. Nattlig hypertoni är oftare latent.

Högt pulstryck är en annan viktig faktor. Om skillnaden mellan övre och undre tryck överstiger 40 mm Hg. Konst. - förloppet av kärlsjukdomar förvärras. Sådant tryck påverkar ständigt kärlväggen och belastar kärlväggens muskelapparat.

Riskfaktorer

akut hypertensiv encefalopati mkb 10
akut hypertensiv encefalopati mkb 10

Riskfaktorer inkluderar:

  1. Avvikelser i blodkärlens och hjärtats arbete som inte diagnostiseras i tid.
  2. Sjukdomar i njurarna (medfödda eller förvärvade) och hjärnan.
  3. Instabilt tillstånd för blodkärlen. Överansträngning av alla slag - fysisk och mental.
  4. Felaktig eller oregelbunden behandling av hypertoni.
  5. Ätstörningar och fysisk inaktivitet, dåliga vanor.

Hypertensiv encefalopati (hypertensiv encefalopati enligt ICD-10 kod I67.4) kan också provoceras av:

  • fetma, ålderdom, diabetes;
  • vägra eller byta till ett annat blodtryckssänkande läkemedel utan att konsultera en läkare;
  • eklampsi med ödem,högt blodtryck och proteinuri;
  • binjuretumörer;
  • beroende av vissa droger - steroider, koffein, sportdopning;
  • stress mot bakgrund av befintliga problem med blodkärl;
  • dålig ekologi kan också göra fartyg en otjänst;
  • systematisk hypotermi i kroppen.

Under vissa förhållanden kan diagnosen hypertensiv encefalopati (ICD-kod I67.4) ställas till vem som helst.

Patogenes

hypertensiv krisencefalopati
hypertensiv krisencefalopati

När det råder brist på näring som levereras till kärlen, sker förändringar i deras väggar i form av en minskning av deras ton. Därefter kommer förtjockningen av musklerna i kärlens väggar och deras lumen smalnar av. Hypoxi blir värre. Detta i sin tur försämrar tillståndet hos nervfibrerna.

Spasm i cerebrala arterioler leder till hypoxi och näringsbrist för hjärnceller, kronisk cerebral ischemi utvecklas. Vidare inträffar degenerativa förändringar i hjärnans strukturer. Om det finns åderförkalkning förvärrar det bara situationen.

Den vita märgen påverkas tidigare än andra, här utvecklas lakunära infarkter och demyelinisering av nervtrådar sker.

Dessa förändringar är diffusa och påverkar båda hemisfärerna symmetriskt. Lesioner uppstår först längs ventriklarna, sedan utökar de sitt utrymme - de sprider sig periventrikulärt.

Av direkt betydelse för utvecklingen av OGE är den överdrivna spasmen av små arterioler som passerar in i kapillärerna, deras permeabilitet ökar och förlamning ochakut form av GE.

Skärp form

Hypertensiv kris med blodtryck över 180-190 mm Hg. Konst. orsakar som regel allvarliga förändringar i kärlens vävnader. Som? När det finns hinder för dess rörelse, nämligen: en avsmalnande lumen av kärlet eller plack på väggarna, reagerar blodet på detta genom att det uppstår blödningar längs kärlens väggar. Tonen i venerna i de mjuka hjärnhinnorna förändras och det intrakraniella trycket ökar. Det orsakar uppkomsten av neurologiska symtom. Akut hypertensiv encefalopati - en konsekvens av en hypertensiv kris; men det blir också ett förebud om stroke med efterföljande utveckling av funktionshinder och död. 16 % av krisens komplikationer är just OGE.

Symptomatics

Kliniken för akut hypertensiv encefalopati inkluderar:

  1. Expanderande outhärdlig huvudvärk.
  2. Först lokaliseras de i bakhuvudet, sedan blir de utspillda, d.v.s. växer.
  3. Smärta lindras inte av smärtstillande medel. Ofta åtföljs detta av illamående och kräkningar utan lättnad. Akut hypertensiv encefalopati visar sig oftast under en hypertensiv kris.
  4. Syn försämras plötsligt på grund av svullnad av optikskivan, mörka flugor och fläckar dyker upp framför ögonen.
  5. Svår yrsel. Hosta och nysningar och andra spänningar i nackmusklerna förvärrar tillståndet.
  6. Hörseln förvärras - ringningar och tinnitus uppträder.
  7. Krampar och meningeala symtom uppstår utan inflammation (meningism).
  8. Tröskel för ytkänslighetstiger.

I allmänhet är dessa symtom på en hypertensiv kris, men med inblandning av hjärndysfunktion. I avsaknad av korrekt behandling inträffar massdöd av neuroner och uppkomsten av nya ischemiska härdar.

De viktigaste symptomen på kliniken för akut hypertensiv encefalopati inkluderar också:

  • stupefaction-tillstånd som föregås av excitation som övergår i pares;
  • långsam puls;
  • domning i tungspetsen, fingrar, orienteringen i rymden störs;
  • gången blir ostadig.

Kroppstemperaturen kan stiga. En attack kan ta flera timmar eller vara upp till 2 dagar. Vidare utvecklas en hemorragisk stroke, hjärnödem och död om ingen hjälp ges.

Akut hypertensiv encefalopati intar alltså en mellanposition mellan en kris och stroke.

Den avgörande faktorn är antalet tryck: under en attack är det upp till 250-300, det lägre är upp till 130-170. Men blodkärlen vidgas. De smalnar inte längre och deras permeabilitet ökar. I hjärnans vävnader störs blodflödet, med brist på plasma, protein och syre utvecklas dess ödem. Små foci av nekros utvecklas.

Akut hypertensiv encefalopati är också ett av de tidiga tecknen på stroke, så patienten bör först och främst hållas lugn och ringa ambulans.

Diagnos

akut hypertensiv encefalopati
akut hypertensiv encefalopati

Den diagnostiska algoritmen inkluderar:

  1. Obligatorisk undersökning av neurolog. I det inledande skedet kanske inte statusenkränkt, men anisoreflexi inträffar tidigare än andra. Särskilda kognitiva tester bestämmer mnestiska, praxiska och gnostiska försämringar av varierande grad.
  2. En konsultation med en kardiolog kommer att identifiera och bekräfta förekomsten av hypertoni.
  3. Psykisk status bedöms av en psykiater genom samtal, observation och testning.
  4. Diagnos kan vara svårt på grund av likheten mellan symtomen vid cerebrala olyckor, så CT och MRI av hjärnans kärl bör utföras. I detta fall upptäcks fokala förändringar i hjärnan - hjärnödem. Det gör det också möjligt att identifiera diffusa degenerativa förändringar, fokus för tidigare lakunära infarkter hos patienter med II-III stadium av HE, för att utesluta annan organisk patologi i hjärnan. Bilden av blodprovet är inte informativ, men förekomsten av hyperkolesterolemi är viktig.
  5. Vid ögonläkares konsultation - svullnad av optiska skivor. Det finns ett ökat tryck inuti skallen.
  6. EEG - desorganisering av huvudrytmerna, speciellt i den occipitalregionen. EKG - hypertrofi i vänster kammare, dystrofiska förändringar i myokardiet.
  7. Forskning av cerebral hemodynamik: ultraljud av cervikala och kraniala kärl. Denna studie avslöjar graden av förträngning av arteriolerna, deras lokalisering och prevalens.

Komplikationer

akut hypertensiv encefalopati icb kod 10
akut hypertensiv encefalopati icb kod 10

OGE är ett akut tillstånd som, om det lämnas obehandlat, leder till:

  • kom;
  • hjärninfarkt;
  • stroke;
  • IM;
  • hjärnödem,
  • intrakraniell blödning ochdödsfall.

Behandling

Patienten är föremål för obligatorisk sjukhusvistelse på intensivvårdsavdelningen och observation av ett helt team av läkare: återupplivningsläkare, neurolog, neurokirurg, ögonläkare, etc.

Diagnoserad OGE kräver användning av långtidsverkande läkemedel.

Det är obligatoriskt att förskriva diuretika som lindrar svullnad av hjärnvävnad - Furosemid, etakrynsyra, Lasix, etc. Det är också viktigt att kontrollera blodets elektrolyter för att förhindra total hjärnischemi.

Du kan inte snabbt minska det befintliga trycket, processen måste ske gradvis. Under den första timmen bör minskningen inte överstiga 20% för systolisk och 15% för diastolisk, och under de kommande 24 timmarna bör trycket redan bli optim alt för detta ämne. Diastoliskt tryck bör inte falla under 90 mmHg

Med en stark skarp obalans i cerebr alt blodflöde bör minskningen av systoliskt tryck vara ännu långsammare: den övre är inte mer än 15 %, den nedre är 10 % av den normala nivån.

För att påskynda den initiala blodtryckssänkningen administreras natriumnitroprussid intravenöst (0,3-0,5 mcg/kg på 1 min.) - det låter dig kontrollera blodtryckssänkningen.

Också läkemedel med huvudverkan ("Clonidine" och "Clonidine") används intravenöst i form av en droppare i s altlösning eller i en ström på 1-2 ml.

Bra resultat ges av det blodtryckssänkande medlet - "Hypostat", det normaliserar trycket inom några minuter.

Nästa kan du byta tilltabletter - adrenoblockerare, kalciumjonantagonister ("Nifedipin" - förbättra cerebr alt blodflöde), ACE-hämmare ("Enalapril", "Captopril" - optimera vaskulär tonus), diuretika och andra läkemedel.

Prednisolon, Dexametason ordineras för att förhindra nya ödem och minska det befintliga.

Vid behandling av akut hypertensiv encefalopati i närvaro av ett konvulsivt syndrom förskrivs Relanium.

"Magnesia", "Eufillin" kommer också att ha en lugnande och lugnande effekt. Med tanke på kränkningen av lipidoxidationsprocesser, ordineras antioxidanter:

  • droppers med "Mexidol" 400 mg;
  • "Ceraxon" 1000 mg vardera;
  • "Cytoflavin" 10 ml intravenöst.

Det är mycket bra att kombinera dem med aktivatorer av glukoneogenes: mildronate 10-20 ml intravenöst som en droppare.

Profylaktiska läkemedel är "Cavinton" och "Vinpocetine" i 3 månader. Hirudoterapi har god effekt.

Förebyggande åtgärder

Baserat på skälen kan vi formulera en tydlig lista över lämpliga åtgärder:

  • regelbundenhet och snabb behandling av högt blodtryck;
  • behandling av kroniska samtidiga provokativa patologier av diabetes - ateroskleros, fetma;
  • sluta röka och dricka;
  • korrekt balanserad kost;
  • antioxidant och angioskyddande förebyggande åtgärder.

Den huvudsakliga åtgärden är att kontrollera trycket på optim alt sättnivå. Detta kommer att hjälpa till att förhindra utvecklingen av encefalopati.

Eftersom utvecklingen av GB går igenom sina tre stadier, är encefalopati närvarande hos nästan varje patient i steg 3. Därför är det viktigt att förhindra övergången av hypertoni till steg 3. Det är viktigt att utesluta natttryckshopp och skarpa bakgrundsfluktuationer under dagen. Man bör komma ihåg att endast det inledande skedet av kränkningar är reversibelt. I framtiden ger inte ens rätt behandling effekt när det gäller att minska nedsättningen av mentala och motoriska funktioner.

Rekommenderad: