Kardiovaskulära sjukdomar är konsekvent kopplade och förvärrar gradvis varandras svårighetsgrad. Så, åderförkalkning ger upphov till kranskärlssjukdom och högt blodtryck - en ökning av hjärtats vänstra ventrikel. Dessa tillstånd påskyndar samtidigt utvecklingen av hjärtsvikt, ökar sannolikheten för att utveckla en hjärtinfarkt eller angina pectoris.
Några av de biverkningar som leder till hjärt-kärlsjukdom kan upptäckas i en ålder då de kan korrigeras ordentligt. Därför bör särskild uppmärksamhet ägnas sådana begrepp som vänsterkammarhypertrofi (LVH) och dilatation, samt att studera de sjukdomar där de uppträder, för att försöka bilda en prognos och taktik för deras korrigering.
Begreppet hypertrofi och dilatation
Hypertrofi och dilatation är de morfologiska fenomen som leder till en ökning av hjärtats storlek, främst på grund av den vänstra ventrikeln ochförmak, mindre ofta på grund av hjärtats högra ventrikel. Hypertrofi är en ökning av hjärtats vänstra ventrikel, förtjockning av myokardiet, i första hand den interventrikulära skiljeväggen och bakväggen, orsakad av fysisk träning eller sjukdomar som stör intrakardiell hemodynamik (missbildningar och hypertrofisk kardiomyopati) och efterbelastning (hypertoni). LVH åtföljs av en ökning i slagvolym och en acceleration av kontraktionen, vilket gör att mer blod kan tryckas in i de mottagande kärlen vid högre tryck.
Dilatation - sträckning och förtunning av hjärtmuskelns väggar, orsakad av en försämring av hjärtmuskelns näring och deras oförmåga att motstå det faktiska blodtrycket inuti hålrummen, vilket åtföljs av en ökning av LV-fyllningen och en signifikant minskning av dess ejektionsfraktion. Denna process följer oundvikligen på allvarlig hypertrofi på grund av dess dekompensation eller uppträder främst som ett resultat av utvecklingen av dilaterad kardiomyopati.
Detektering av LV-förstoring
Förstoring av hjärtats vänstra ventrikel, vars orsaker kommer att anges nedan, kan fastställas genom en enkel undersökning av patienten, under ekokardiografi, EKG eller röntgendiagnostik. Ofta blir detta ett asymtomatiskt diagnostiskt fynd när patienten undersöks av andra skäl.
Tecken på hypertrofi kommer att vara en ökning av hjärtats percussionsgränser, en förskjutning av apexslaget till vänster och en expansion av dess område, vilket kan fastställas under en medicinsk undersökning. Med dilatation, percussion gränser ocksådilaterad, men apexslaget är diffust och svagt, kanske inte detekteras alls hos överviktiga patienter. Så du kan misstänka en ökning av hjärtats vänstra ventrikel (vad är det ur medicinsk synvinkel - läs nedan).
Elektro- och ekokardiografi
När ett EKG utförs av en funktionell diagnostisk läkare dras ofta en slutsats om hypertrofi baserad på beräkning av standardindex baserat på mätning av spänningen för R- och S-vågorna i bröstkablarna. Dilatation av hålrummen med hjälp av EKG bestäms indirekt på grundval av systolisk överbelastning, vilket inte tillförlitligt kan indikera en ökning av hjärtats vänstra ventrikel. Behandling endast på basis av EKG kan i detta fall inte ordineras om det inte handlar om samtidiga arytmier.
EKG vid detektering av strukturella patologier i hjärtat är bara en av anledningarna till att ordinera ett ultraljud av hjärtat, vilket kommer att göra det möjligt att mäta storleken på organhålorna och bestämma myokardiets tjocklek. Vid dilatation vidgas hjärtat tillsammans med en minskning av väggtjockleken, och vid hypertrofi tjocknar myokardiet, vilket ofta leder till en minskning av kammarhålan.
röntgendiagnostik
Hypertrofi eller dilatation, särskilt uttalad, kan bestämmas med röntgen. Fluorografi eller radiografi låter dig se hjärtats konfiguration. Vid hypertrofi på grund av aortaklaffsjukdom finns en motsvarande konfiguration med expansionen av vänster kammare och den vanliga storleken på förmaket.
När mitralisklaffsjukdom påverkas är konfigurationen mycket annorlunda: den visar expansionförmak med normal eller endast lätt förstorad LV. Hypertrofisk kardiomyopati kan till och med märkas av en specifik konfiguration, som på grund av sin stora storlek kallas ett "tjurhjärta". Vid dilaterad kardiomyopati visar röntgenbilder tecken på aorta- och mitraliskonfiguration, ofta förknippad med expansion av hjärtats högra gränser.
Rollen av LVH och dilatation i utvecklingen av CHF
Släktskapet mellan hypertrofi, dilatation, akut kranskärlssyndrom och kronisk hjärtsvikt är direkt och ganska lätt att följa. Som ett resultat av långvarig hypertoni eller närvaron av en okorrigerad defekt, hypertrofierar det normala myokardiet och kompenserar för påverkan av dessa sjukdomar under lång tid. Med ytterligare ökning av hjärtats och förmakets vänstra kammare utvecklas först övergående och sedan permanent ischemi, vilket gradvis leder till att myokardceller dör. Resultatet är en försvagning av hjärtats väggar, som är mest uttalad i den vänstra ventrikeln, vilket orsakar pulmonell hypertoni och först vänster ventrikulär och sedan total hjärtsvikt med trängsel i cirkulationen.
Orsaker till LVH och dilatation
Alla kända orsaker till en ökning av hjärtats vänstra ventrikel måste tydligt särskiljas som faktorer i utvecklingen av antingen hypertrofi eller dilatation. Dessa morfologiska förändringar i hjärtmuskelns struktur har ett annat ursprung, men samma resultat, vilket beror på gradenmyokard transformation. Bland orsakerna till vänsterkammarhypertrofi bör lyftas fram:
- fysisk styrka och dynamiska övningar, kondition;
- arteriell hypertoni;
- hypertrofisk kardiomyopati;
- kompenserad aortastenos eller aortainsufficiens;
- kompenserade hjärtfel.
Orsakerna till dilatation av hjärtat är mycket färre, och de bör delas in i primära och sekundära. De primära inkluderar ärftlig dilaterad kardiomyopati, en sjukdom associerad med en defekt i muskelcellernas strukturella proteiner. Av denna anledning kan hjärtväggen inte motstå blodtrycket inne i hjärtats håligheter, varför den gradvis sträcker sig och blir tunnare. Sekundära orsaker till dilatation inkluderar dekompensation av medfödda och förvärvade defekter, förvärvad dilaterad kardiomyopati (alkoholh altig, giftig eller strålning).
Degrees of hypertrophy
Ovan är en förklaring av begreppet vad en ökning av hjärtats vänstra ventrikel betyder, hur det ska tolkas bör dock förstås mer i detalj. Om med dilatation prognosen för utveckling av hjärtsvikt med en nedgång i ejektionsfraktionen är oundviklig, kan detta med LVH undvikas i de flesta situationer. För att göra en prognos föreslås därför att man mer fullständigt bedömer omfattningen av hypertrofi enligt ekokardiografiska kriterier.
Normal LV-väggtjocklek hos kvinnor är 0,6 – 0,9 cm, ochhos män, 0,6 - 1,0 cm i området för det interventrikulära septum (IVS) och den bakre väggen av vänster kammare (PLV).
Med en mild grad av hypertrofi hos kvinnor finns en förtjockning av LVL och IVS upp till 1,0 - 1,2 cm, med en genomsnittlig grad av hypertrofi - 1,3 - 1,5 cm, och med en allvarlig grad - mer än 1,5 cm.
Hos män observeras en mild grad av LVH när tjockleken på IVS och ZSLZh är inom 1,1 - 1,3 cm, medelgraden är 1,4 - 1,6 cm och vid svår - 1,7 eller mer.
Fysiologisk hypertrofi
Inom ramen för idrottsmedicin finns det något sådant som fysiologisk funktionell hypertrofi orsakad av intensiv träning av kroppen, myokard och skelettmuskler. Denna process gör att hjärtat drar ihop sig starkare och trycker in mer blod i de mottagande artärerna, vilket säkerställer att kroppens muskler får intensiv näring än hos en otränad patient.
Fysiologisk hypertrofi är ju mer uttalad, desto hårdare är sporten och desto mer dynamiska eller statiska belastningar kräver den. Det som dock skiljer det från patologisk hypertrofi är att det leder till en ökning av ejektionsfraktionen i hjärtats vänstra ventrikel. Det vill säga att en del av blodet som har kommit in i den vänstra kammarhålan trycks ut mer fullständigt än hos en otränad patient, snabbare och starkare. Om en frisk person har en utstötningsfraktion på cirka 65–70 %, kan den för en idrottare vara 80–85 % eller högre.
Detta är vad som avgör hjärtats förmåga att övervinna intensiv fysisk aktivitet. Fysiologisk LVH är dock sällangår över gränserna för en mild grad enligt ekokardiografi, och kännetecknas också av ett rikt nätverk av kollateraler i myokardiet. På grund av detta är risken att utveckla hjärtsvikt i frånvaro av andra viktigare faktorer, såsom högt blodtryck, ganska låg. I det här fallet behövs hypertrofi för att öka andelen av hjärtats vänstra ventrikel och inte för att övervinna det totala perifera vaskulära motståndet, som i fallet med hypertensiv hypertrofi.
Kombinerad hypertrofi
Om en idrottare har högt blodtryck, bör professionell träning avbrytas, eftersom LVH kommer att anta karaktären av inte en kompenserande mekanism, utan en patologisk. Den enda orsaken som ligger i ökningen av hjärtats vänsterkammars ejektionsfraktion kommer nu att motverka ökningen av träningstolerans. Det kommer att ske en ökning av myokardvolymen, varefter de subepikardiella områdena kommer att börja uppleva konstant ischemi. Detta kommer oundvikligen att leda till uppkomsten av angina, kommer att öka risken för tidig utveckling av hjärtinfarkt.
LV-förstoringsbehandling
I den diskutabla frågan om hur man behandlar en förstorad vänstra hjärtkammare kommer det inte snart att finnas ett adekvat entydigt svar av den anledningen att detta tillstånd inte anses vara en sjukdom, med undantag för hjärtfel och utvidgning. Vid högt blodtryck kan de viktigaste läkemedlen som sänker blodtrycket förhindra utvecklingen av LVH. Alla ACE-hämmare (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), angiotensinreceptorblockerare (Candesartan,"Losartan", "Valsartan"), diuretika ("Indapofon", "Hydroklortiazid", "Furosemide", "Torasemid").
Förebyggande av LVH
Läkaren, som ordinerar en kombination av läkemedel för behandling av hypertoni eller hjärtsvikt, bromsar därmed utvecklingen av hypertrofi och dilatation. Detta innebär att förebyggandet av hypertrofi effektivt uppnås under farmakologisk behandling av hypertoni, missbildningar, akuta kranskärlssyndrom och efterföljande angina pectoris.
I situationer där ett visst hjärtfel har identifierats hos en patient är det rimligt att inte vänta på tidpunkten för dekompensation, då hypertrofi övergår i dilatation, utan att korrigera sjukdomen kirurgiskt. Vid dekompensation av hypertrofisk (särskilt koncentrisk eller obstruktiv) eller dilaterad kardiomyopati är unga patienter tillgängliga för hjärttransplantation eller tillfällig implantation av vänsterkammarproteser.
