Lipidperoxidation (LPO) är en viktig länk i metabolisk metabolism. Dess huvudsakliga funktion är att förnya lipiderna i cellmembranen.
I en frisk person kontrolleras lipidperoxidationsprocesser av det så kallade antioxidantsystemet, som reglerar hastigheten och aktiviteten av fosforylering genom att binda provocerande faktorer eller neutralisera tillräckligt med peroxider för att förhindra ett överskott av slutprodukter av metabolism. Förstärkning av oxidationsprocessen kan vara utgångspunkten i de patofysiologiska processerna för ett betydande antal sjukdomar. Denna process inkluderar stegen enzymatisk och icke-enzymatisk autooxidation.
Visningar
För modifiering av fosfolipiddubbelskiktet i cellmembranen sker enzymatisk oxidation. Dessutom är det involverat i bildandet av biologiskt aktiva ämnen, avgiftning av kroppen, metaboliska reaktioner. Icke-enzymatisk oxidation visar sig å andra sidan som en destruktiv faktor i cellens liv. På grund av utbildningett stort antal fria radikaler och ackumulering av peroxider minskar antioxidantsystemets aktivitet och som ett resultat observeras kroppscellers död.
Sexcykel
För att starta lipidperoxidation är närvaron av fria syreradikaler, som har en oparad elektron vid den extrema energinivån, nödvändig. Efter reduktionen av molekylen bildas syresuperoxid, som reagerar med väteatomer och förvandlas till väteperoxid. För att reglera mängden superoxider inuti cellen finns superoxiddismutas, som bildar väteperoxid, och katalas, peroxidas neutraliserar det till vatten. Om en levande organism har utsatts för joniserande strålning kommer mängden fria hydroxylradikaler att öka dramatiskt. Förutom syrehydroxid kan dess andra aktiva former fungera som initiatorer av lipidperoxidation.
Produkter av lipidperoxidation används antingen av kroppen eller används för syntes av prostaglandiner (ämnen som är involverade i inflammationsreaktioner), tromboxaner (ingår i kaskaden av trombogena reaktioner), binjurehormoner.
Kontrollsystem
Beroende på cellmembranets grundstruktur kan hastigheten, aktiviteten och mängden av de resulterande oxidationsprodukterna variera. Så till exempel är aktiviteten av lipidperoxidation högre där omättade fettsyror dominerar i cellväggen, och långsammare om kolesterol är grunden för CS. Bortsett frånDessutom är metaboliska enzymer en faktor som reglerar mängden och hastigheten för bildning av fria syreradikaler, såväl som användningen av peroxider. Ämnen som påverkar cellmembranets lipidsammansättning och dess godtyckliga förändring i enlighet med kroppens behov deltar också i lipidperoxidationsreaktionen. Dessa inkluderar vitamin E och K, tyroxin (ett sköldkörtelhormon), hydrokortison, kortison och aldosteron (feedback). Metalljoner, vitamin C och D destabiliserar cellväggen.
Brott mot process
Metaboliska produkter av lipidperoxidation kan ackumuleras i vävnader och kroppsvätskor om antioxidantsystemet inte har tid att använda dem i den hastighet som krävs. Som ett resultat avbryts transporten av joner över cellmembranet, vilket indirekt kan påverka jonsammansättningen av den flytande delen av blodet, polariseringshastigheten och depolariseringen av muskelcellmembranen (försämrar ledningen av nervimpulser, deras kontraktilitet, öka den refraktära perioden), främja frisättningen av vätska i det extracellulära utrymmet (ödem, blodpropp, elektrolytobalans). Dessutom omvandlas huvudprodukterna av lipidperoxidation, efter en serie biokemiska reaktioner, till aldehyder, ketonkroppar, syror etc. Dessa ämnen har en toxisk effekt på kroppen, manifesterad i en minskning av hastigheten för DNA-syntes, en ökning av kapillärpermeabilitet, en ökning av onkotiskt tryck och, som en följd, slamsyndrom.
Kliniska manifestationer
Eftersom en ökning av mängden fria syreradikaler har en skadlig effekt på cellväggen, och metabola produkter stör metabolismen och syntesen av nukleinsyror och även förgiftar kroppen, är de en patofysiologisk faktor i utvecklingen av ett antal kliniska tillstånd. Lipidperoxidationens roll är viktig vid sjukdomar i lever, leder, parasitiska infektionssjukdomar, hemodynamiska störningar, cancer, skador och brännskador. LPO är en av faktorerna i utvecklingen av ateroskleros. Fria radikaler, oxiderande kolesterol och dess lågmolekylära fraktioner, bildar produkter som skadar kärlväggen. Detta utlöser en kaskad av typiska patologiska reaktioner som syftar till att eliminera skadan. Detta provocerar trombos, ackumulering av blodproppar i lumen av små kärl eller fäste vid deras väggar. Som ett resultat saktar rörelsen av blod i detta område ner, eftersom kärlets lumen har blivit smalare. Detta bidrar till ytterligare ackumulering av blodproppar. De mest mottagliga för sådana förändringar är kranskärlen, aortan, som visar sig på kliniken som symtom på kranskärlssjukdom.
Förebyggande åtgärder
Utövare måste vara medvetna om att diagnostiska och terapeutiska procedurer kan aktivera lipidperoxidationsmekanismen. Patienten bör varnas för detta. Provocerande faktorer inkluderar strålbehandling (för onkologi), ultraviolettbestrålning (för rakitis, inflammatoriska sjukdomar i bihålorna, antibakteriell behandling av lokaler), magnetfält (MRT, CT, sjukgymnastik), sessioner i en tryckkammare (för poliomyelit, bergssjuka).
Förebyggande och terapi
Personal som arbetar i röntgenrum, sjuksköterskor, sjukgymnaster, klättrare, överviktiga människor behöver äta mat som innehåller naturliga antioxidanter: fisk, solros- eller olivolja, örter, ägg, grönt te.
Förutom att ändra kosten kan du använda läkemedel som binder vissa grupper av fria radikaler eller kombineras med metaller med variabel valens. Således ersätter de fria molekyler av aktivt syre, vilket hindrar dem från att binda till LPO-förstärkare.
Diagnos
I det nuvarande utvecklingsstadiet av laboratorieforskning har vi möjlighet att detektera peroxider i sammansättningen av biologiska vätskor i människokroppen. Detta kräver fluorescensmikroskopi. Enkelt uttryckt, identifiera lipidperoxidation. Betydelsen av detta diagnostiska test behöver ingen förklaring. När allt kommer omkring är grunden för ett betydande antal sjukdomar den överdrivna aktiviteten av lipidperoxidation. Identifiering av detta tillstånd avgör behandlingens taktik.
Från normal fysiologi är lipidperoxidation nödvändigför bildning av steroidhormoner, inflammatoriska mediatorer, cytokiner och tromboxaner. Men när mängden produkter från utbytet av dessa kemiska reaktioner överstiger det tillåtna värdet och peroxider skadar cellorganeller, stör syntesen av DNA och proteiner, träder antioxidantsystemet i kraft, vilket minskar mängden fria syreradikaler, metalljoner med varierande valens. Dessutom ökar det syntesen av katalas och peroxidas för att utnyttja överskott av peroxider och produkter från deras vidare metabolism.
