Ögats ögonbotten vid hypertoni: kärlens placering, möjliga förändringar och förebyggande åtgärder

Innehållsförteckning:

Ögats ögonbotten vid hypertoni: kärlens placering, möjliga förändringar och förebyggande åtgärder
Ögats ögonbotten vid hypertoni: kärlens placering, möjliga förändringar och förebyggande åtgärder

Video: Ögats ögonbotten vid hypertoni: kärlens placering, möjliga förändringar och förebyggande åtgärder

Video: Ögats ögonbotten vid hypertoni: kärlens placering, möjliga förändringar och förebyggande åtgärder
Video: Blood Supply of the Eye (Ophthalmic Artery & Vein) - Anatomy 2024, Juli
Anonim

Försämring av synen vid hypertoni är ett sekundärt fenomen. Det är förknippat med förändringar i blodkärlen. Graden av skador på synorganen kan vara olika och manifesterar sig i form av ödem i bröstvårtan på synnerven, blödningar, avlossning, nekros av näthinnan och andra degenerativa processer. Ögonen, tillsammans med njurarna, hjärnan och blodkärlen, är de målorgan som drabbas mest av högt blodtryck.

Ögonen är en spegel av kardiovaskulära patologier

Enligt olika experter observeras en förändring av ögats dag vid hypertoni hos 50-95 % av patienterna. Periodiska undersökningar av en ögonläkare är en av de obligatoriska typerna av diagnostiska studier för sådana patienter. Kontroll över målorganens tillstånd utförs för sådana ändamål som:

  • bestämma prognosen för arteriell hypertoni (AH);
  • kontroll av sjukdomsförloppet och försämring av synen;
  • effektivitets- och säkerhetsbedömningterapeutiska tekniker.

I moderna internationella rekommendationer för hantering av patienter med arteriell hypertoni uppdateras och utvecklas ständigt ett system av kriterier som karakteriserar risken och graden av skador på olika organ vid hypertoni. Förändringar i ögonbotten i ögat vid hypertoni är av särskild betydelse i de inledande stadierna av denna sjukdom, eftersom försämringen ofta är asymptomatisk.

Blodtillförseln till synnerven inuti omloppsbanan sker genom de bakre ciliärartärerna. Den centrala retinalvenen ger blodcirkulationen i näthinnan. Brott mot blodflödet under påverkan av negativa faktorer leder till en försämring av ämnesomsättningen i näthinnan och synnerven.

Klassificering

Förändring i ögonbotten vid hypertoni går igenom flera stadier (Keith-Wagner-klassificering):

  1. Spridd eller segmentell, mild förträngning av små blodkärl och artärer. Ingen hypertoni (högt blodtryck).
  2. Starkare vasokonstriktion, förskjutning av retinala vener till dess djupare lager, bildande av decussations med artärer på grund av trycket från artärväggarna.
  3. Netthinneskada på grund av allvarliga kärlsjukdomar (dess ödem, små och stora blödningar, uppkomsten av blodlösa härdar som "bomullsfläckar"). Patientens allmäntillstånd kännetecknas av nedsatt hjärt- och njuraktivitet, högt hypertoni.
  4. Försämring eller fullständig synförlust på grund av kraftig förträngning av artärer och arterioler, svullnad av näthinnan och optikskivannerv (ON), utseendet av fasta utsöndringar runt den. Allvarligt tillstånd hos patienten.
Ögats fundus vid hypertoni - typer av förändringar
Ögats fundus vid hypertoni - typer av förändringar

Denna klassificering föreslogs första gången 1939 och är för närvarande den vanligaste inom medicinsk praxis. Samtidigt bevisades det att tillståndet hos ögonbottenkärlen vid hypertoni är en prognostisk parameter för dödligt utfall hos patienter med hypertoni. Nackdelarna med denna klassificering inkluderar svårigheter att bestämma det initiala stadiet av skada på näthinnan (retinopati), avsaknaden av ett tydligt samband mellan stadierna och svårighetsgraden av hypertoni. Vissa tecken kan utvecklas inkonsekvent, vilket är förknippat med de individuella egenskaperna hos blodtillförseln till synorganen.

Förekomst av retinopati

Förändringar i ögonbotten under press beror på följande mekanismer:

  • Kortvarig förträngning av små blodkärl i det inledande skedet som ett resultat av att mekanismen för autoreglering av blodflödet utlöses. En ökning av blodhastigheten som ett resultat av ett ökat tryck. Förändring i vaskulärt motstånd som ett resultat av kroppens adaptiva förmåga att upprätthålla ett stabilt blodflöde.
  • Förtjockning av det inre lagret av artärer och vener på grund av kronisk ökning av vaskulärt tryck, aktiv neoplasma av glatta muskelfibrer och förstörelse av fibrillärt protein. Generaliserad förträngning av små artärer.
  • Med tillväxten av destruktiva processer penetrerar stora molekyler från blodkärlen in i näthinnan, dödceller av glatt muskelvävnad och lagret som kantar artärerna. Blodtillförseln till näthinnan är avsevärt försämrad.

Diagnos

Ögats ögonbotten vid hypertoni - oftalmoskopi
Ögats ögonbotten vid hypertoni - oftalmoskopi

Undersökning av ögonbotten för högt blodtryck utförs med två huvudmetoder:

  • Oftalmoskopi - en undersökning med oftalmoskop, som ingår i standarddiagnosen av ögonläkare
  • Fluorescein angiografi. Före proceduren injiceras en speciell substans, natriumfluorescein, intravenöst. En serie fotografier tas sedan medan den bestrålas med en ljuskälla, som ett resultat av vilket denna förening börjar avge elektromagnetiska vågor. Norm alt penetrerar färgen inte bortom kärlväggen. Om det finns defekter blir de synliga på bilden. Varaktigheten av proceduren är ungefär en halvtimme.

Hos äldre personer över 65 år kan hypertoni syndrom feldiagnostiseras eftersom retinala blödningar och vätskeläckage genom blodkärlen ofta beror på andra orsaker. Enligt vissa data är diagnosen hypertoni, baserat på resultaten av en oftalmologisk undersökning, endast korrekt för 70% av patienterna. I det sena stadiet av sjukdomen observeras frånvaron av specifika förändringar i retinala kärl endast hos 5-10 % av patienterna.

Differentialdiagnos under studiet av ögonbotten vid hypertoni utförs med patologier som:

  • diabetes mellitus;
  • konsekvenser av strålningsexponering;
  • obstruktion av lumen i venerna och halspulsådern (okulärt ischemiskt syndrom);
  • sjukdomar i bindväven.

Det viktigaste tecknet på hypertensiv retinopati är en förändring i blodtrycket.

Beskrivning av ögonbotten vid hypertoni

Inom oftalmologi finns det 2 typer av förändringar i ögonbotten - med och utan retinopati. I det första fallet observeras initiala transformationer av det vaskulära nätverket, artärerna har fortfarande en rätlinjig kurs, men deras väggar blir redan täta och pressar på venerna, vilket minskar deras lumen. Vid ett långvarigt tillstånd uppstår retinopati, vilket kompliceras av blödningar och utsöndringar från små artärer.

Följande patologiska processer inträffar i ögonbotten med hypertoni:

  • angiopati;
  • åderförkalkning;
  • retino- och neuroretinopati.

Patienter med högt blodtryck kan utveckla retinal infarkt, vilket leder till permanent synnedsättning. Ögats inre yta ser norm alt ut så här:

Ögats fundus vid högt blodtryck - ögonbotten hos en frisk person
Ögats fundus vid högt blodtryck - ögonbotten hos en frisk person

Ett foto av ögonbotten vid hypertoni, beroende på lesionernas karaktär, presenteras nedan.

Förändringar i blodkärl

Längst ner i ögat sticker 2 vaskulära träd ut: arteriella och venösa, som kännetecknas av flera parametrar:

  • uttrycksförmåga;
  • förgrening och dess funktioner;
  • förhållande mellan diametrar (norm alt arteriovenöst förhållandeär 2:3; med högt blodtryck minskar det);
  • slingrande grenar;
  • ljusreflex.

Vid hypertoni blir artärerna ofta mindre "ljusa", blodkärlens mönster blir sämre (samma fenomen observeras med närsynthet). Detta beror på en minskning av intensiteten av blodflödet. Med stigande ålder ser artärträdet också mindre märkbart ut på grund av förtjockningen av kärlväggen. Venerna å andra sidan får en mörkare färg och visualiseras bättre. Hos vissa patienter med god vaskulär elasticitet observeras överflöd i både det arteriella och venösa trädet.

Förträngning av artärerna under studien av ögonbotten vid hypertoni, observerades endast hos hälften av patienterna. Den kan ha följande funktioner:

  • arteriell asymmetri i höger och vänster öga;
  • ojämnt tvärsnitt av en artär i form av en kedja av kläm- och vidgade sektioner;
  • ändra endast enskilda grenar.

I de inledande stadierna av hypertoni beror detta på ojämn sammandragning av blodkärlen i olika områden, och under perioden med sklerotiska förändringar, när funktionella vävnader ersätts med bindväv, beror detta på lokal förtjockning av kärlväggar. Långvarig hypertoni leder till kronisk hypoxi i näthinnan, störningar i dess funktioner, proteinartad dystrofi.

Ömsesidig positionering

Ett av de vanligaste symtomen på angiopati är en kränkning av den normala förgreningen och arrangemanget av blodkärlen i ögonbotten med hypertoni. Hos en frisk person är artärerna uppdelade i tvålika grenar som divergerar i spetsig vinkel. Hos patienter med hypertoni är denna vinkel ökad (ett tecken på "tjurhorn"). Detta uppstår på grund av ökade pulsslag i blodet. En ökning av divergensvinkeln bidrar till en avmattning av blodflödet i detta område, vilket leder till följande negativa konsekvenser:

  • sklerotiska förändringar;
  • blockering av blodkärl;
  • förstörelse av artärväggen på grund av lateral och longitudinell sträckning.
Ögats ögonbotten vid högt blodtryck är ett symptom på tjurhorn
Ögats ögonbotten vid högt blodtryck är ett symptom på tjurhorn

Ett av de viktigaste och vanligaste diagnostiska tecknen på ögonbottenstörningar vid hypertoni är diskussionen av artärer och vener, kallat Gunn-Salus-symptomet. Men detta fenomen är också karakteristiskt för åderförkalkning utan hypertoni.

Ögats ögonbotten vid högt blodtryck - ett symptom på Gunn-Salus
Ögats ögonbotten vid högt blodtryck - ett symptom på Gunn-Salus

I det här fallet kläms de venösa blodkärlen. Detta fenomen utvecklas i tre steg:

  • förträngning av diametern på venen under artären;
  • klämning av kärlet och dess förskjutning djupt in i näthinnan;
  • full venös kompression, ingen visualisering av blodkärlet.

Åderförkalkning i näthinnan

Karakteristiska symptom på retinala lesioner vid hypertoni i samband med retinal arterioskleros är följande:

  • Uppkomsten av ljusa ränder som löper längs kärlen (i oftalmologi kallas de "fall"). Detta fenomen är förknippat med en förtjockning av kärlväggen och en försämring av dess genomskinlighet.
  • Bred och mindre ljus reflex på arteriella kärl.
  • Syndrom av "koppartråd" (gul nyans, upptäcks främst på stora grenar) och "silvertråd" (ljust vitt sken, som oftast förekommer på små artärer, vars diameter inte överstiger 50 mikron).

Uppseendet på en ljusreflex längs kärlen förklaras av sklerotiska förändringar i dem, impregnering av deras väggar med exsudat, samt avlagringar av fettliknande ämnen. Kärlen blir samtidigt bleka och verkar tomma.

Blödningar

Blödningar i ögonbotten med högt blodtryck uppträder av följande orsaker:

  • läckage av blodkroppar genom en trasig kärlbarriär;
  • ruptur av ett aneurysm (en plats där väggen i en artär sträcker sig och buktar ut) på grund av högt blodtryck;
  • mikrotrombos.

Oftast uppträder de nära den optiska skivan i form av radiellt riktade slag, "flammatungor" och ränder. I den centrala delen av näthinnan finns även blödningar radiellt mot periferin. Mer sällan bildas blödningar i nervfiberskiktet i form av fläckar.

Ögats fundus vid högt blodtryck - blödningar och exsudat
Ögats fundus vid högt blodtryck - blödningar och exsudat

Exudates

Ett annat tecken på negativa förändringar i ögonbotten vid hypertoni är utsöndringar av gråvit färg, mjuk, lös konsistens, som påminner om bomullsull. De utvecklas snabbt under flera dagar, men smälter inte samman med varandra. I sin kärna representerar dessa formationer en infarkt i lagretnervfibrer, till följd av försämring av blodflödet i blodkärlen. Det finns en kränkning av kopplingen mellan neuronens kropp och dess slut. Nervfibrer sväller och kollapsar sedan. Dessa nekrotiska processer är också karakteristiska för andra patologier:

  • diabetisk retinopati;
  • blockering av lumen i den centrala retinalvenen av en tromb;
  • kongestiv ONH, eller svullnad av ögonskivan i frånvaro av inflammation, till följd av en nedgång i vätskeflödet från ögongloben till hjärnan (detta tillstånd kan uppstå när det intrakraniella trycket ändras).

Strukturen av fasta utsöndringar i näthinnan inkluderar fetter, högmolekylära proteiner, rester av celler och makrofager. Dessa formationer kan ha olika former och storlekar. Deras utseende är förknippat med penetration av blodplasma genom väggarna i små blodkärl och degenerationen av omgivande vävnader. Utsöndringar kan försvinna spontant inom några månader om det finns en trend av förbättring.

Ödembildning

Förekomsten av näthinneödem och optisk disk i ögonbotten med hypertoni indikerar ett malignt förlopp av hypertoni. Ansamlingen av ödematös vätska på grund av nedsatt blodtillförsel leder till en ökning av proteinh alten. Som ett resultat blir näthinnan ogenomskinlig.

Ögats fundus vid högt blodtryck - ödem i den optiska skivan
Ögats fundus vid högt blodtryck - ödem i den optiska skivan

Ödem i synnerven kan förekomma i olika former - från lindrigt till utveckling av kongestivt ONH-syndrom med blödningar, utsöndringar i näthinnans centrala zon ochfokus för lokal infarkt.

Uppsättningen av tecken på angiopati som beskrivs ovan, ödem, blödningar och exsudat är en typisk bild av hypertensiv neuroretinopati (icke-inflammatoriska lesioner i näthinnan och synnerven). I sitt sena stadium observeras irreversibel förstörelse av glaskroppen.

Visuella funktioner

Ett av de första subjektiva tecknen vid hypertoni är nedsatt synanpassning i mörker. I mer sällsynta fall kan patienten märka att synskärpan har försämrats. Detta beror på blödningar och svullnad i den centrala delen av näthinnan. Instrumentell forskning visar också följande förändringar som inträffar i ögonbotten vid hypertoni:

  • inskränkning av synfält;
  • förskjutning av linjer som motsvarar områden på näthinnan med samma ljuskänslighet;
  • expansion av den "blinda fläcken", ett område på näthinnan som är okänsligt för ljusstrålar (utgångspunkten för synnerven);
  • scotomas - områden i synfältet där det är försvagat eller helt frånvarande.

Minskningen av synskärpa vid retinopati i det första och andra stadiet är vanligtvis obetydlig. I de sista stadierna är det mer uttalat på grund av näthinneödem och dess avlossning. Faran för ögonsjukdomar som komplikationer av hypertoni ligger i det faktum att när negativa processer blir märkbara för patienten, är kirurgisk synkorrigering ofta ineffektiv.

Förebyggande

Förebyggande och huvudinriktningar för ögonbehandling vid hypertoni är förknippade med behandlingen av den underliggande sjukdomen. Tryckkorrigeringäven i avancerade stadier kan förbättra synskärpan (oftast med kvarvarande synförlust).

Det finns två typer av förebyggande åtgärder:

  1. Primär. Den är avsedd för friska personer som löper risk för uppkomsten av hypertoni (ärftlig predisposition, stillasittande livsstil, frekvent fysisk och känslomässig överbelastning, alkoholkonsumtion och rökning, njursjukdom, fetma, postmenopausala kvinnor). Om minst en av riskfaktorerna är närvarande, även om trycket inte överstiger normala värden, rekommenderas att du påbörjar de förebyggande åtgärderna nedan.
  2. Sekundär - bibehålla optimala blodtrycksnivåer med läkemedel som ordinerats av en läkare och livsstilsförändringar som rekommenderas av primärprevention. Sekundärprevention utförs hos de personer som redan har diagnostiserats med högt blodtryck.

Det förebyggande åtgärdspaketet innehåller följande rekommendationer:

  • reducera s alt (högst 1 tesked per dag), alkohol (högst 20 g och 30 g för kvinnor respektive män);
  • kontroll över kroppsvikten och, om nödvändigt, dess justering (förhållandet mellan höjd i cm och vikt i kg bör vara i intervallet 18-25);
  • utövar måttlig uthållighetsträning (gång, simning, löpning, cykling), ökar intensiteten till 3-5 pass per vecka;
  • äta naturlig mat utan konserveringsmedel, öka mängden frukt och grönsaker i kostenkost, minska fetter av animaliskt ursprung, stärkelseh altiga livsmedel och godis (eftersom de bidrar till fetma);
  • ökning av stressmotstånd genom psykologisk träning, sport, fritidsintressen, kommunikation med husdjur;
  • att ge upp dåliga vanor.

Eftersom negativa förändringar i ögonbotten vid hypertoni är asymtomatiska i de inledande stadierna, är det nödvändigt att genomgå regelbundna undersökningar hos en ögonläkare (1-2 gånger per år).

Rekommenderad: