Varför minskar blodhemoglobinet: orsaker, symtom och behandlingar

2024 Författare: Curtis Blomfield | [email protected]. Senast ändrad: 2024-01-02 06:03

Varför minskar hemoglobin i blodet? Yrsel och hud- och hårproblem är bara några av symptomen.

Hemoglobin är huvudkomponenten i röda blodkroppar och säkerställer transporten av syre från lungorna till alla vävnader i kroppen, samt transporten av koldioxid i motsatt riktning. Mänskligt blod innehåller cirka 750 g hemoglobin. Med sin brist får alla kroppens celler mindre syre. Detta element tillhandahåller processen för cellandning, det vill säga produktionen av energi som är nödvändig för livet. Med syrebrist störs funktionen hos alla celler, vävnader och organ. Nervvävnad är särskilt känslig för syresvält. Det är därför hemoglobin i blodet minskar, och yrsel och trötthet stör patienterna.

Erytrocyter bildas i den röda benmärgen, där hemoglobin börjar ansamlas. Dess molekyl innehåller järnatomer, och vissa vitaminer behövs för bildandet av röda blodkroppar. Järnbrist resulterar i små mängderhemoglobin, och med brist på vitaminer (cyanokobalamin (B_{12) och folsyra), störs den normala bildningen av röda blodkroppar. Järnbrist är den vanligaste orsaken till lågt hemoglobin. Det kan orsakas av otillräckligt matintag. Men det finns andra skäl också. Under vissa tillstånd uppstår järnbrist även vid tillräckligt intag från mat. Detta element, liksom alla andra ämnen, absorberas från mat i tunntarmen. Sjukdomar i denna avdelning kommer att leda till en minskning av flödet av alla ämnen i blodet, inklusive järn. Därefter kommer alla situationer att övervägas mer i detalj, varför hemoglobin i kroppen kan minska.}

Klassificering av anemi

Kroppens tillstånd orsakat av otillräckligt hemoglobin i blodet kallas anemi. Baserat på WHO:s rekommendationer har följande kriterier för anemi antagits:

för kvinnor, hemoglobinnivå ≦ 120 g/l (för gravida kvinnor - mindre än 110 g/l);
för män Hb ≦ 130 g/l;
för barn Hb ≦ 110 g/l.

I Ryssland och OSS-länderna klassificeras anemi enligt hemoglobinh alten i en erytrocyt (efter färgindex):

hypochromic (CPU < 0, 8);
normokrom (CPU 0,8 - 1,05);
hyperchromic (CPU > 1, 05).

Fördelningen av denna klassificering är lätt att förklara. Du kan bestämma CPU på en vanlig klinik med hjälp av en bärbar hemoglobinanalysator i en minut och kapillärblod (frånfinger).

I andra länder (och på senare tid i vårt land) används också en klassificering baserad på att mäta volymen (storleken) av röda blodkroppar (MCV). Båda klassificeringarna av anemi överlappar varandra och kan kombineras:

mikrocytisk (MCV < 80 fl) hypokromisk;
normocytisk (MCV 80-100 fl) normokromisk;
makrocytisk (MCV > 100 fl) hyperkromisk.

MCV ingår nu i den vanliga CBC-listan och kan mätas i vilket labb som helst med en automatiserad analysator.

Mikrocytisk hypokroma anemier

Denna grupp av anemier bestäms av ett antal indikatorer, varav den huvudsakliga är volymen av erytrocyter (MCV). För att fastställa varför just blodhemoglobin minskar med en minskning av MCV, är det nödvändigt att bestämma innehållet av serumjärn.

Om järnh alten är normal eller till och med förhöjd skickas patienten till en hematolog. Om järnet är mindre än norm alt, för att ta reda på varför hemoglobinet har minskat, utförs en differentialdiagnos av järnbristanemi och anemi av kroniska tillstånd. För att göra detta, bestäm nivån av blodtransferrin.

Diagnostisk algoritm för en minskning av hemoglobin

Järnbristanemi

Järnbrist finns hos 30 % av världens befolkning och hos 6 % av den europeiska befolkningen. Nästan hälften av dessa människor har järnbristanemi (IDA). Denna typ av anemi är den vanligaste och står för 41,5 % av alla sådana tillstånd världen över.data, och enligt ryska forskare - 93%. Oftast registreras IDA hos kvinnor och nästan hälften av patienterna är mellan 15 och 30 år, med åldern är patologin mindre vanlig.

Järnbristanemi är ett syndrom som kännetecknas av en kränkning av hemoglobinproduktionen på grund av järnbrist, som utvecklas mot bakgrund av olika fysiologiska och patologiska tillstånd.

IDA manifesteras av två grupper av symtom: anemisk och sideropenisk.

Anemiska symptom:

fluger framför ögonen, yrsel, tinnitus, mörkare ögon när man reser sig upp snabbt, huvudvärk;
svaghet, trötthet, nedsatt prestationsförmåga, trötthet;
blekhet i hud och slemhinnor, hjärtklappning, andnöd vid ansträngning, bult i nacke och tinningar.

Sideropeniska symtom:

Torr hud, matt, kluvna toppar.
Sprickor på fötterna, fingertopparna.
Bräcklighet, skiktning, vågighet på naglar, naglarna blir konkava, formade som en sked.
Mörk tandemalj, karies.
Perversion av smak och lukt. Ofta misstar patienter tecken på järnbrist för sina egenheter eller personlighetsdrag. Att äta jord, lime, krita, rått kött, potatis, färger, en ständig önskan att äta något kallt - glass eller glass, en kärlek till lukten av fotogen, avgaser, tvål - är symptom på lågt hemoglobin.
Glossit (inflammation i tungan), dysfagi (nedsatt sväljning), vinkelstomatit (bett, sprickor i mungiporna).
Minskaintellektuell förmåga.
Takykardi, diastolisk myokard dysfunktion.
Oförmåga att hålla urin när man skrattar eller hostar. Patienter noterar syndromet "rastlösa ben" - behovet av att röra benen på grund av den uppkommande känslan av obehag, främst på kvällen.

Orsaker till järnbrist

Blodförlust. Den vanligaste orsaken till att hemoglobinet minskar hos kvinnor anses vara långvarig och kraftig menstruation. Det är orsaken till en minskning av järnh alten i blodet hos kvinnor i 30% av alla fall. Om din mens varar mer än 5 dagar eller oftare än var 26:e dag kommer din kropp att förlora mer än 60 ml blod per månad. Med hänsyn till förlusten av järn med denna volym blod och det måttliga intaget av detta spårämne från mat, kommer kroppen om 10 år att förlora hälften av den totala tillgången på järn. Det är därför blodhemoglobinet minskar hos kvinnor, mest unga kvinnor - före klimakteriet.

5 % av lågt järnvärde beror på donation, 1 % på grund av näsblod, ytterligare 1 % på grund av förlust i urinen, såsom njursten.

Den främsta anledningen till att blodhemoglobinet minskar hos män och kvinnor är blödningar från mag-tarmkanalen. Sådana patologier uppstår med sår, erosioner, polyper, tumörer, hemorrojder, tar acetylsalicylsyra och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (ökar blodpermeabiliteten i tunntarmens vägg).

Medfödd järnbrist. Registreras på nyfödda vid brist på järn från mamman undergraviditet.

Malabsorption. I 5 % av fallen registreras låga järnnivåer på grund av intolerans mot glutenproteinet i spannmål. Denna sjukdom kallas celiaki, den leder till atrofi av tarmslemhinnan och, som ett resultat, till malabsorption av ämnen, inklusive järn. I Ryssland upptäcks denna sjukdom ofta. Dessutom leder negativa smakpreferenser till malabsorption. Te, kaffe, mat rik på kalcium (ost, grädde, keso, valnötter) - det är detta som kan minska hemoglobin.

Järnbrist i mat med strikta dieter eller vegetarianism. Järnbrist i modersmjölken är en vanlig orsak till lågt hemoglobin hos nyfödda.

Ökad järnförbrukning noterades under:

övergångsålder, mest hos flickor;
graviditet;
amning;
premenopausala kvinnor.

Följande normer och miniminivåer av hemoglobin under graviditet har antagits:

under första trimestern: 112-160 110 g/l;
2:a trimestern: 108-144 105g/l;
i tredje trimestern: 112-140 110 g/l.

Varför minskar hemoglobinet hos kvinnor under graviditeten?

Den första anledningen är en ökning av helblodsvolymen. Detta sker på grund av en ökning av den mestadels flytande delen av blodet, så koncentrationen av alla blodämnen minskar. Detta är fysiologisk anemi.

Den andra anledningen till att hemoglobinet minskar under graviditeten är den ökade konsumtionen av järn. Det är nödvändigt för bildandet av hematopoetiskfostrets system, för syntesen av dess hemoglobin, bildandet av andra vävnader hos barnet, såväl som för konstruktionen av moderkakan och tillväxten av livmodern. Den högsta konsumtionen av järn sker vid 16-20 veckors graviditet. Detta förklarar varför hemoglobin hos gravida kvinnor minskar just under andra trimestern.

Dessutom bör man inte utesluta olika patologiska tillstånd som kan leda till en ännu större minskning av hemoglobinh alten i den blivande mammans blod.

Behandling av järnbristanemi

Grundläggande behandlingsprinciper:

Du kan inte bota järnbristanemi med diet. Om diagnosen ställs, utförs behandlingen endast med järnpreparat. Lita inte på rätt näring. Endast 2,5 mg per dag kan komma in i kroppen från mat, tio gånger mer med droger. Det kommer att vara nödvändigt att använda produkter som innehåller detta mikroelement efter att dess innehåll i blodet är norm alt.
Måste använda orala mediciner.
Parenteral läkemedelsadministration är reserverad för allvarliga fall av anemi, järnmalabsorption eller intolerans mot orala mediciner.
Behandlingens effektivitet bestäms av återställandet av hemoglobin- och järnnivåerna (och inte av antalet läkemedel som tas).
För behandling av järnbristanemi används järnpreparat. För närvarande finns preparat av bi- och järnjärn på marknaden. De senare är mycket effektivare och säkrare.

Anemi av kronisk sjukdom

Detta är den näst vanligaste typen av anemi efter järnbrist. Orsakerna är oftare:

kronisk njursjukdom;
kronisk hjärtsvikt;
leversjukdom;
autoimmuna sjukdomar;
endokrina sjukdomar (hypotyreos, diabetes mellitus, hyperparatyreos);
onkologiska sjukdomar.

Alla ovanstående patologier leder till en minskning av livslängden för erytrocyter, hämning av deras syntes och avsättning av järn i cellerna i det retikuloendoteliala systemet. Detta förklarar varför hemoglobinh alten minskar vid kroniska sjukdomar.

För att behandla anemi vid kroniska sjukdomar är det nödvändigt att eliminera den underliggande sjukdomen. Järntillskott hjälper inte.

Normocytisk anemi

Om en minskning av hemoglobinh alten hittas i blodet, och erytrocytvolymen är normal, talar de om normocytisk anemi. För att ta reda på orsaken till att hemoglobin minskar i detta fall är det nödvändigt att bestämma innehållet av retikulocyter. Dessa är prekursorcellerna till röda blodkroppar, de måste mogna i den röda benmärgen och sedan i blodomloppet in i själva de röda blodkropparna. Norm alt innehåller de 1 % av alla röda blodkroppar i blodet. Du kan räkna dem i ett utstryk under ett mikroskop. En hög nivå av retikulocyter i blodet orsakas av ökad produktion av röda blodkroppar i den röda benmärgen och indikerar förekomst av posthemorragisk eller hemolytisk anemi.

Postemorragisk anemi kan utvecklas som ett resultat av akut blödning som kräver kirurgiintervention.

Hemolytisk anemi är ett patologiskt tillstånd i kroppen som orsakas av ökad förstörelse av röda blodkroppar. Det kan vara ärftligt och förvärvat, i hälften av fallen är orsaken till anemi inte fastställd. Röda blodkroppar kan förstöras av följande faktorer:

mekanisk skada på erytrocytmembranet (med hjärtklaffproteser, hjärt-lungmaskin);
kemisk skada på röda blodkroppar (ormbett, förgiftning med bly, bensen, bekämpningsmedel);
överkänslighet mot vissa läkemedel;
parasitinfektioner (malaria).

För framgångsrik behandling är det nödvändigt att eliminera orsaken till anemi. Tilldela dessutom:

vitamin B-preparat_{12 och folsyra;}
i speciella fall - transfusion av "tvättade" röda blodkroppar;
glukokortikoidhormoner, eftersom sjukdomen ofta åtföljs av en ökning av storleken på mjälten och levern (i vissa fall tas mjälten bort);
cytostatika i autoimmun etiologi.

Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda

HDN avser medfödd hemolytisk anemi.

Förväxla inte HDN med fysiologisk neonatal gulsot. Sådan gulsot förekommer hos de flesta för tidigt födda och halvfullgångna barn utan någon patologi. Faktum är att i ett barns blod före födseln råder ett speciellt fosterhemoglobin, vilket har en ökad förmåga att fästa syre. Medan barnet är i livmodern tillförs det syre från mammans blod, det visar sig varainte tillräckligt. Under tillstånd med syrebrist skulle vanligt hemoglobin inte klara av leveransen till varje cell i fosterkroppen. Efter födseln börjar barnet andas på egen hand, det finns mer syre, fosterhemoglobin är redan onödigt och ersätts av den vanliga "vuxna". Efter förlossningen börjar "barns" hemoglobin gradvis bryta ner i kärlbädden med bildandet av slutprodukten - bilirubin, som har en röd-gul färg. Det är därför ett barns hemoglobin minskar under de första två månaderna av livet från 200 till 140 g/l. Vanligtvis går sådan gulsot över av sig själv, ibland behövs behandling med lampor. I mer sällsynta fall orsakas gulsot av patologiska orsaker som behöver diagnostiseras och behandlas.

En av dessa orsaker är hemolytisk sjukdom hos nyfödda, som förekommer hos 0,5 % av barnen. Det uppstår på grund av oförenligheten mellan moderns och fostrets blod. Orsaken kan vara moderns Rh-negativa och barnets positiva, eller deras olika blodtyper. Som ett resultat produceras antikroppar i den kvinnliga kroppen som förstör fostrets röda blodkroppar. Trots namnet - "den nyföddas sjukdom", kan sjukdomen påverka barnet i livmodern och till och med leda till hans död. Förstörelsen av röda blodkroppar leder till ett tillstånd av anemi hos den nyfödda och, i vissa fall, allvarlig gulsot. Detta förklarar varför hemoglobinet minskar efter TTH.

Makrocytisk anemi

Det kännetecknas av en kränkning av processen för hematopoiesis och utseendet i kärlbädden av stora celler som kallas makrocyter. Påupptäckt av sådana celler i ett blodutstryk tyder på B₁₂-brist, folatbrist eller läkemedelsinducerad toxisk anemi. Av dessa är B₁₂-brist vanligare, registrerat främst hos äldre. Bristen på detta vitamin uppstår med den strängaste vegetarianism, efter operationer på magen, tunntarmen, med magcancer, helminthic invasion. För att behandla denna typ av anemi ordineras B_{12 läkemedel i en dos på 500-1000 g/dag och behandling av patologin som orsakar vitaminbrist.}

Folsyrabristanemi utvecklas främst hos unga människor. Vitaminbrist kan bero på otillräckligt intag av vegetabilisk mat, liksom inflammation i tunntarmen eller avlägsnande av en del av den. Ett ökat behov av vitaminet uppstår under graviditeten. För behandling ordineras folsyra i en dos av 5-15 mg/dag.