Alkoholisk leversjukdom är ett soci alt och medicinskt problem i alla länder i världen. När man dricker 40–80 gram alkohol per dag ökar risken att utveckla skrumplever avsevärt, speciellt kvinnor lider av detta. Förutom alkoholskador på levern skadas även andra system och organ, främst: matsmältnings- och nervsystemet, hjärtat och bukspottkörteln. Och manifestationerna av alkoholsjukdom är mycket olika. Långvarigt drickande bidrar till utvecklingen av leversjukdom från fettdegeneration till alkoholisk hepatit och cirros.
Orsaker till sjukdomen och riskfaktorer
Utvecklingen av sjukdomen provocerar okontrollerat drickande. Alkohol har en giftig effekt på levern, där:
- syresvält av leverceller inträffar, stördderas struktur och funktioner;
- bindväv växer;
- nekros av leverceller uppträder under påverkan av etanolnedbrytningsprodukter, och nedbrytningen av organet sker snabbare än naturlig återhämtning;
- undertrycker proteinsyntesen, vilket ökar vattenh alten i cellerna och leder till en ökning av deras storlek.
Riskfaktorer som provocerar alkoholisk leverskada inkluderar:
- Äftligt anlag. Vissa människor är genetiskt mindre aktiva i enzymer som bryter ner alkohol.
- Kvinna. Det noteras att när man tar samma doser är h alten etanol i blodet hos kvinnor högre än hos män. Detta fenomen förklaras av den olika aktiviteten hos enzymerna som säkerställer metabolismen av alkohol.
- Psykiskt beroende. Dåliga sociala förhållanden, emotionell instabilitet, konstant stressiga situationer bidrar till utvecklingen av alkoholberoende. Långvarig användning av alkoholh altiga drycker i stora doser leder till alkoholskador på levern och andra organ.
- Metaboliska störningar. Felaktig kost, dåliga matvanor, fetma stör metabola processer, skapar en extra belastning på levern och ökar risken för dess sjukdom.
- Associerade patologier. Medfödda eller förvärvade leversjukdomar som uppträdde före alkoholmissbruk leder till störningar i dess funktion. Kronisk användning av etanol, även i små doser, hos sådana människor orsakarleversvikt.
Hög sannolikhet för sjukdom uppstår när flera riskfaktorer sammanfaller.
Mekanismen för utveckling av alkoholskador i mag-tarmkanalen och levern
Matsmältningsorganen är de första som upplever påverkan av alkohol och spelar en skyddande roll när den kommer in i kroppen. Genom slemhinnorna i magen och tolvfingertarmen kommer etanol in i blodomloppet och levereras till andra organ som redan har en lägre koncentration. Slemhinnan i matsmältningsorganen har en god regenerativ förmåga. Men med konstant exponering för etanol hinner den inte återhämta sig. Som ett resultat utvecklas alkoholisk esofagit (inflammation i esofagus slemhinna). Det sker en förändring i matstrupens motoriska funktion, vilket stör sväljfunktionen. Mat från magsäcken går tillbaka till matstrupen. Detta beror på effekten av etanol på esofagussfinkers. Patienten utvecklar halsbränna och kräkningar.
Kronisk alkoholförgiftning provocerar esofagus åderbråck. Deras väggar blir tunna och spricker under gag-reflexer, svår blödning uppstår, patienten dör oftast. Dessutom finns det en minskning av produktionen av magsaft, den skyddande gelen i magens väggar förändras och gastrit utvecklas. Magcellsatrofi, matupptag och matsmältning störs, magsår och blödningar uppstår. Efter problem med mag-tarmkanalen börjar andra organ lida.
Processen med alkoholisk leverskada har flera stadier: fettdegeneration, hepatit och cirros. Dess strukturunder påverkan av alkohol förändras hela tiden. Kränkt fettmetabolism, det provocerar nedfallet av fett i cellerna. Enzymer börjar produceras långsammare, nedbrytningen av etanol saktar ner. Det finns en kränkning av proteinmetabolismen som ett resultat av vätskeretention, leverns storlek ökar.
Immunpatologier spelar in – kroppens reaktioner på förändringar i leverns funktion. När de utsätts för dem påskyndas förstörelsen av leverceller. Även efter att ha stoppat intaget av alkoholh altiga drycker, provocerar immunsystemet fortsättningen av utvecklingen av sjukdomen. Ju högre etanolh alt i drycker, desto snabbare uppträder patologin.
cirros i levern med alkoholisk hjärtsjukdom
Vid långvarig och systematisk användning av alkohol uppstår en kränkning av myokardiets struktur, sjukdomen kallas kardiomyopati. Diffus skada på hjärtmuskeln uppstår, muskelfibrernas struktur rubbas och hjärtsvikt fortskrider. Sjukdomen har andra namn:
- ölhjärta;
- alkoholisk hjärtsjukdom;
- myokarddystrofi.
När sjukdomen är en ökning av hjärtats storlek, sträcker det ut sig och slutar utföra sina funktioner. Som ett resultat uppstår hjärtsvikt, svullnad, smärta i bröstet, andnöd uppträder. Symtomen förvärras efter att ha druckit. Med tidig behandling uppstår allvarliga komplikationer som ofta slutar med döden.
Den huvudsakliga orsaken till sjukdomen är långvarigt fylleri, levercirros, genetiskanlag, svag immunitet, dålig näring, frekvent stress. Symtomen på ett ölhjärta är:
- Smärtsyndrom - svår smärta, andnöd, cyanotisk hudfärg, kalla extremiteter, snabba hjärtslag.
- Alkoholrus - nedsatt intelligens, galenskap, försämrad koordination av rörelser, aggressivitet, frånvaro.
- Hjärtsvikt - kännetecknas av svullnad av ansikte och ben, blå nasolabial triangel och fingrar, hosta, andnöd, andfåddhet.
- Asthenic syndrome - allmän svaghet, trötthet uppstår, anfall av krångel och olämpligt beteende är möjliga.
- arytmi - förmaksflimmer eller extrasystoliskt, det finns avbrott i hjärtats arbete.
Alkoholisk hjärtsjukdom är en obotlig sjukdom. Morfologiska förändringar i myokardiet kan inte elimineras. Prognosen är ofta dålig.
Symtom på sjukdom
Flera stadier av sjukdomen inkluderar alkoholisk leverskada, och tecknen på denna sjukdom beror också på dem:
- Den första är fettleversjukdom. Det kan pågå mer än tio år med regelbunden alkoholkonsumtion. Mestadels asymptomatisk. I vissa fall finns en minskning av aptiten, förekomsten av tråkig smärta i höger hypokondrium, uppkomsten av illamående. Gulsot kan förekomma hos 15 % av patienterna.
- Den andra är akut alkoholisk hepatit. Det finns ett snabbt och allvarligt patologiförlopp med dödlig utgång eller,tvärtom, det fortsätter med smärre tecken. De vanligaste symtomen på alkoholisk leverskada i det andra stadiet av sjukdomen är: smärta i höger sida, illamående, diarré, kräkningar, aptitlöshet, svaghet, gulsot, hypertermi.
- Tredje - kronisk alkoholisk hepatit. Sjukdomen fortsätter under lång tid, och exacerbationer ersätts av remissioner. Karakteristiska tecken: måttlig smärta, rapningar, illamående, halsbränna, förstoppning kan ersättas av diarré, gulsot kan uppstå.
- Fjärde - cirros i levern. Patienten har utseendet av spindelvener i ansiktet och på kroppen, rodnad i handflatorna, förtjockning av falangen i fingrarna, en förändring i formen och sammansättningen av nagelplattorna, expansion av venerna runt naveln, hos män testiklarna minskar och bröstkörtlarna ökar. Med fortsättningen av utvecklingen av cirros uppträder följande symtom på alkoholisk leverskada: förstoring av öronen, spridning av täta knutar av bindväv nära lillfingret och ringfingret på handflatorna, vilket stör deras flexion och förlängning, och så småningom leda till immobilisering.
Diagnos av sjukdom
För att diagnostisera en alkoholsjukdom måste du kontakta en gastroenterolog som kommer att utföra följande aktiviteter:
- Undersökning av patienten - läkaren kommer att ta reda på mängden och frekvensen av alkoholh altiga drycker som konsumeras dagligen, varaktigheten av alkoholberoende, dess symtom, lyssna på patientens klagomål.
- Extern undersökning - palpation av lever och mjälte utförs för att bestämma deras storlek, ritaduppmärksamhet på utvidgningen av öreskärlskörtlarna, utvidgning av saphenösa venerna i bukväggen, svullnad av benen, förtjockning av falangen i fingrarna.
När tecken på alkoholisk leverskada uppträder, ordineras följande tester:
- Biokemiskt och immunologiskt blodprov, som gör det möjligt att mer exakt bedöma patientens tillstånd: nivån av leverenzymer AST och ALT, koncentrationen av bilirubin, nivån av immunglobuliner kontrolleras.
- Fullständigt blodvärde - bestämmer antalet blodplättar, leukocyter, monocyter och erytrocytsedimentationshastigheten (ESR), såväl som nivån av hemoglobin
- Ultraljud av levern - låter dig bestämma dess storlek, fettavlagringar i parenkymet är synliga.
- Dopplerstudie med ultraljud – undersöker blodkärlens tillstånd.
- CT eller MRT - visar förändringar i leverns vävnader och kärl.
- För den slutliga diagnosen alkoholisk leverskada genomförs en instrumentell studie. En bit av organet tas från patienten för en biopsi. Det är hon som låter dig ge ett korrekt svar om leverns tillstånd och ordinera lämplig behandling.
I närvaro av andra sjukdomar konsulteras patienten av andra specialister som gör en undersökning och ordinerar ytterligare behandling.
Behandlingsmetoder
Behandlingen av sjukdomen kommer inte att vara effektiv i något skede av leverskada. Med fettdegeneration är en reversibel process möjlig, men framgångsrik terapi beror på patientens önskan. Diagnosen "cirros i levern" indikerar omöjligheten av ett fullständigt botemedeloch alla åtgärder under läkningen syftar till att lindra patientens tillstånd.
- Huvudvillkoret för behandling av alkoholh altiga leverskador är fullständigt avslag på alkoholh altiga drycker, annars kommer läkemedelsbehandling inte att ge positiva resultat. Patienter har dock oftast druckit alkohol i många år och det är svårt för dem att sluta med sitt beroende, så de behöver hjälp av nära och kära, och ofta en psykolog.
- Dieten är viktig för återhämtning. Personer med alkoholism har brist på proteiner och vitaminer. Det är nödvändigt att införa så många produkter som innehåller dessa element i kosten som möjligt och samtidigt konsumera vitaminkomplex.
- Innan behandling är det nödvändigt att ta bort tecken på berusning av kroppen. För detta ordineras patienten droppare med glukos, "Cocarboxylase" och "Pyridoxine".
- Hepatoprotektorer vid alkoholisk leverskada påskyndar vävnadsreparation, ökar dess motståndskraft mot onormal påverkan. Ursodeoxicholsyra hjälper till att normalisera lipidmetabolismen och förstärker den koleretiska effekten.
- Vid svår leverskada används hormonella antiinflammatoriska läkemedel. De hjälper till att eliminera dödlighet.
Läkemedelsbehandling mot levercirros är maktlös. Endast en organtransplantation kan rädda en patients liv. Operationen är möjlig med ett fullständigt avslag på alkohol.
Konsekvenser
Patienter som har det inledande skedet av sjukdomen och symtom på alkoholisk leverskada, behandling kan bara påbörjas om de vägrar att dricka alkohol. PÅAnnars har de ingen chans att bli frisk. Sjukdomen börjar utvecklas varje dag och leder till följande komplikationer:
- kolopati - tarmskada;
- gastropathy - en sjukdom i magen som orsakas av nedsatt leverfunktion;
- GI-blödning;
- hepatoren alt syndrom – allvarlig påverkan på njurfunktionen;
- levercancer;
- hepatopulmonellt syndrom – kännetecknat av låga syrenivåer i blodet;
- peritonitis - inflammation i bukhinnan;
- infertilitet;
- fatal.
För att eliminera de negativa konsekvenserna är det nödvändigt att påbörja behandlingen i tid.
Medicinerade behandlingar
Först och främst genomförs en terapi som ger avgiftning av kroppen. Det är nödvändigt för någon grad av alkoholisk leverskada. Läkemedel som används för detta ändamål:
- "Pyridoxine";
- Glucose;
- "Thiamin";
- Piracetam;
- Hemodez.
Alla lösningar administreras intravenöst i fem dagar. Därefter påbörjas en rehabiliteringsbehandling, som inkluderar läkemedel:
- Essentiala fosfolipider - tjänar till att återställa levercellers struktur.
- Ursodeoxicholsyra - stabiliserar verkan av hepatocytmembran.
- "Ademetionine" - har en anti-kolestatisk och antidepressiv effekt.
- "Essentiale" - hjälper till att återställa leverceller.
- "Furosemide" - tar bortsvullnad.
- "Prednisolon" - utnämning av kortikosteroidläkemedel för alkoholisk leverskada är endast tillåten om patienten är i ett allvarligt tillstånd och det inte finns någon blödning i bukhålan.
Utfallet av sjukdomen beror på avhållsamhet från alkohol.
Patologisk anatomi
När de påverkas av alkohol, i leverns anatomiska struktur, vid olika stadier av sjukdomens utveckling, observeras följande förändringar:
- Akut hepatit - fettdegeneration detekteras i leverns hepatocyter, små foci av vävnadsnekros uppträder, runt vilka det finns en liten mängd segmenterade leukocyter. Levern ökar i storlek upp till 46 kg. Dess vävnad får en gul färg, mjuk, fet konsistens. Upphörande av alkoholintag leder till återställandet av leverns struktur. Annars uppstår stromal fibros i mitten av lobulierna, som ökar med användningen av etanol.
- Vägan av kronisk alkoholisk leverskada kännetecknas av penetrationen av det inflammatoriska infiltratet in i lobulernas parenkym till ett betydande djup till de centrala venerna. Lymfocyter börjar visa aggression mot hepatocyter, vilket orsakar stegområden med nekros. Syntesen av immunglobuliner sker i levern. Små gallgångar blir ofta inflammerade.
- Cirros i levern är en irreversibel form av organskada. Den förstorade levern behåller initi alt en plan yta. Dess färg blir rödbrun, ytan är fet. Det finns en diffus spridning av bindväv, falskdystrofiska lobuler, nekros av hepatocyter uppstår, regenerering störs. På grund av minskningen av fett ändrar levern färg till brun. Knölar bildas på dess yta, som ökar med utvecklingen av sjukdomen. Orgeln är deformerad, dess yta blir ojämn.
Slutsats
Alkoholisk leversjukdom är ett soci alt problem. Det kan endast lösas med hjälp av grundliga medicinska och sociala program. När etanol kommer in i kroppen börjar mekanismen för utveckling av alkoholskador på mag-tarmkanalen och levern omedelbart.
Dessa organ är de första att slåss och producerar speciella enzymer för att bryta ner det. Därefter sker ett gradvis nederlag för alla kroppssystem. Och med cirros i levern börjar sjukdomen utvecklas även med avhållsamhet från alkohol. Nyckeln till framgång är att behandla sjukdomen i ett tidigt skede.
