Angina pectoris är en privat klinisk form av kranskärlssjukdom, reversibel myokardskada, kännetecknad av episoder av tryckande, tryckande eller brännande smärta i bröstet, ofta bakom bröstbenet eller i hjärtats projektion. Smärtattacken är kortvarig och varar i 3-5 minuter, framkallad av fysisk aktivitet eller känslomässig stress, ibland genom inandning av kall luft. Smärta på grund av kompensatoriska mekanismer för expansion av hjärtats kranskärl stannar ofta av sig själv i vila efter 3-5 minuter. Ibland krävs kortverkande nitrater i sublinguala tabletter eller sprayer för att lindra smärta.
Mönster för en attack
Angina pectoris utvecklas på grund av cirkulationssvikt i hjärtmuskeln vid tidpunkten för ökad funktionell belastning. Det är med den ökade förbrukningen av energisubstratet och syre i kranskärlen som drabbats av åderförkalkning som en betydande ökning av blodflödet är omöjlig. Detta skapar förutsättningar för energisvält av myokardregioner, som kallas ischemiska zoner. Som svar på dettabrännande kärlkramp eller motsvarande ansträngningskärlkramp utvecklas - andnöd i vila och en känsla av episodiskt missnöje med andningen, dess djup och andningseffektivitet.
Efter starten av kompensatoriska mekanismer, som involverar expansion av kranskärlen, upphör en angina attack, eftersom flödet av näringsämnen och syre till det ischemiska området av myokardiet ökar. Cellernas funktionella aktivitet i detta ögonblick återställs, kärlkrampsmärta upphör.
Typer av angina
CH är en form av angina pectoris, där kärlkrampsmärta utvecklas precis vid tidpunkten för fysisk eller emotionell stress och upphör antingen efter att de slutat eller efter att ha tagit nitroglycerin. Detta är den tydliga linjen som skiljer angina vid vila, instabila och progressiva former av den, såväl som vasospastisk anginasmärta.
Vid instabil angina uppstår kärlkrampsmärta både under träning och vila. Det stoppas praktiskt taget inte genom att ta kortverkande nitrater, även om smärtintensiteten kan minska. Om sådan smärta stör dig mer än 30 minuter efter att du tagit nitrater 2 gånger, ska tillståndet tolkas som en hjärtattack och sök medicinsk hjälp.
Det är viktigt att med angina pectoris är klassificeringen och isoleringen av sjukdomsformen läkarens uppgift. Tack vare bedömningen av patientens besvär och användningen av instrumentella metoder för diagnos uppnås objektiveringen av tillståndet,korrekt diagnos. Varje patient bör förstå att ibland den nuvarande formen av angina på grund av en suddig klinik inte omedelbart bestäms. Slutenvårdsterapi innebär dock vanligtvis att man förskriver läkemedel för att behandla de allvarligare av de möjliga sjukdomarna.
Etiologi
Den direkta orsaken till ansträngande angina är koronar stenoserande åderförkalkning. Dess inflytande realiseras på följande sätt: under livet deponeras en kolesterolplack gradvis i kroppens muskelelastiska artärer från artärens insida. På grund av detta smalnar artärens lumen, och dess genomströmning minskar avsevärt. På grund av detta, med ett ökat energibehov i hjärtmuskeln, till exempel under träning, kan kroppen inte snabbt förse myokardiet med näringsämnen och syre.
Resultatet är ansträngande angina, som utvecklas när artären smalnar av med 30-50 %. Som etiologiska faktorer bör alla fenomen som provocerar och förvärrar utvecklingen av koronar ateroskleros anges. Nämligen:
- ärftliga störningar i fett- och kolesterolmetabolismen;
- ärftlig endotel dysfunktion;
- undernäring (frekvent konsumtion av termiskt bearbetade animaliska fetter);
- metaboliskt syndrom, förvärvad hypertriglyceridemi och dyslipidemi, hyperurikemi, diabetes mellitus;
- arteriell hypertoni;
- rökningsinducerad endoteldysfunktion.
Gradationfaktorer
Överst på listan finns de viktigaste faktorerna, vars inverkan är den mest skadliga. Detta innebär att patienter med högre riskfaktorer känner effekterna av angina och kranskärlssjukdom i mycket tidigare ålder. Nedan är de fenomen som mindre aktivt orsakar utveckling och förvärring av ateroskleros i kranskärlen. De orsakar också utvecklingen av sjukdomen, men inte lika snabbt som i fallet med ärftliga störningar av lipid- och kolesterolmetabolism, endotel dysfunktion.
Förekomsten av en attack av angina pectoris beror på graden av skada på hjärtats artärer av ateroskleros. Vasokonstriktion upp till 30 % påverkar inte blodtillförseln till hjärtat under träning. Förträngda kranskärl med 30 % eller mer kan inte längre tillfredsställa det ökade behovet av funktionellt aktivt myokard för syre, vilket bidrar till utvecklingen av ischemi och uppkomsten av kärlkrampsmärta.
Patogenes
Med en attack av angina pectoris störs balansen mellan behovet av syre i kardiomyocyter under förhållanden av fysisk ansträngning eller stress och tillförseln av syre genom blodomloppet. Som ett resultat utvecklas reversibel myokardischemi. Sådana episoder medför förändringar i hjärtcellernas metabolism: jonbalansen störs, ATP-syntesen minskar och cellulär acidos utvecklas.
Dessa förändringar leder till diastolisk och systolisk dysfunktion i hjärtat och elektrofysiologiska störningar. Elektrokardiografiska förändringar i T-vågen och ST-segmentet registreras. uppkomstAnginal smärta vid angina pectoris förklaras av frisättningen av adenosin från ischemiska kardiomyocyter, vilket stimulerar A1-receptorerna i ändarna av nervfibrerna i hjärtmuskeln.
Symptom
Ett karakteristiskt tecken på angina pectoris är kärlkrampsmärta. Smärtans natur är brännande, klämmande, skärande eller tryckande. Vissa patienter kan känna obehag bakom bröstbenet, täthet, tyngd i bröstet. Typisk lokalisering av smärta är bakom bröstbenet, även om de kan stråla ut till vänster axel, till nacken och underkäken, mer sällan till det interskapulära området och under det vänstra skulderbladet. Varaktigheten av en angina attack är 3-5 minuter. Smärta försvinner efter upphörande av fysisk aktivitet eller efter att ha tagit nitroglycerin. Om smärtan kvarstår i mer än 25-30 minuter och inte lindras av kortverkande nitrater, bör läkare uppsökas.
I klinisk praxis finns det en smärtfri form av ischemi. Detta tillstånd beror på den korta varaktigheten och svaga svårighetsgraden av den patologiska processen. Smärtfri ischemi är typisk för patienter med diabetes mellitus, äldre personer med sjukdomar i ryggmärgen. Motsvarigheten till smärta hos denna patientgrupp är andnöd, hjärtklappning, svaghet. Diagnosen ansträngande angina är säker i närvaro av typisk kärlkrampsmärta, närvaron av ovanstående riskfaktorer och bevis på effektiviteten av kortverkande nitrater.
Kliniska former av angina pectoris
Skilj mellan stabila och instabila kliniska former av angina pectoris. I det första fallet är ordinationen av utseendet av retrosternal smärta 1 månad eller mer. Sedanattacker är stereotypa, smärta har alltid samma karaktär, lokalisering, bestrålning, varaktighet, inträffar med samma (stereotypiska) fysiska aktivitet och upphör i vila eller efter att ha tagit nitroglycerin. Utanför anfall mår patienten bra.
Med en ökning av graden av stenos i kransartären och en minskning av dess lumen uppträder kärlkrampsmärtor oftare, blir längre, provoceras av lätt fysisk aktivitet och kan senare uppstå i vila. Sådana förändringar i välbefinnandets dynamik indikerar instabil angina (UA) - en form av akut kranskärlssyndrom, kännetecknad av utvecklingen av ihållande myokardischemi. Det finns följande former av NS: första gången progressiv, tidig post-infarkt angina och spontan.
Stabil angina
Fysisk stress eller psyko-emotionell stress hos patienter med svår åderförkalkning kan orsaka anfall av kärlkramp. Och beroende på intensiteten av den belastning som en patient med kranskärlssjukdom och åderförkalkning i kranskärlen kan utstå, särskiljs funktionella klasser av angina pectoris:
- Klass I. Icke-intensiv fysisk aktivitet i vardagen framkallar inte angina attacker, smärta uppstår endast vid överdriven snabb eller långvarig träning.
- Klass II. Lätt begränsning av fysisk aktivitet. Patienten noterar utseendet av kärlkrampsmärta eller obehag bakom bröstbenet med en kort promenad på ett plant område i jämförelse med jämnåriga. Att gå mer än 200 m blir svårt.
- Klass III. Uttalad begränsning av fysisk aktivitet. Smärta hos patienten orsakar den minsta aktiviteten (till exempel påklädning).
- Klass IV. Fullständig begränsning av fysisk aktivitet upp till självbetjäning, frekventa anginaattacker förekommer i vila.
Klinisk diagnos av angina pectoris baseras på studier av patientens funktionella aktivitet. Detta är ett mått på objektifieringen av sjukdomens svårighetsgrad. Samtidigt låter periodiska funktionstester, till exempel ett löpbandstest eller ett cykelergometriskt test, dig visuellt utvärdera behandlingens effektivitet och göra ändringar när episoder av ischemi inträffar på EKG:t.
Progressiv angina
Progressiv angina pectoris är en form av hjärtsvikt som kännetecknas av en ökning av typiska anginasattacker, en ökning av deras varaktighet och en minskning av tröskeln för förekomst. Om patienten känner att smärtan i hjärtat ofta är störande, är sämre lindrad av nitroglycerin eller uppstår mot bakgrund av en mycket lägre belastning, är en sådan diagnos trolig. Detta kräver ett läkarbesök, omregistrering och tolkning av EKG i jämförelse med de tidigare.
Progressiv angina pectoris, vars symtom liknar den vanliga angina attacken med en ökad frekvens av smärtepisoder, kräver ofta behandling på ett hjärtsjukhus. Terapi är förknippat med utnämningen av antikoagulantia, vilket ökar dosenbetablockerare, antihypertensiva, statiner.
Diagnos
I en sjukdom som ansträngande angina är svårighetsgraden relaterad till definitionen av funktionsklassen. Och det första steget av diagnos är insamlingen av klagomål och anamnes: baserat på de typiska egenskaperna för retrosternal smärta, uppkomsten av smärta under fysisk eller psyko-emotionell stress och lindring av en attack med vila och nitroglycerin, kan man misstänka att förekomst av hjärtsvikt. Senare används följande laboratorie- och instrumentstudier för att upptäcka kranskärlssjukdom och åtföljande lesioner i det kardiovaskulära systemet:
- fullständigt blodvärde, biokemisk studie, lipidogram;
- elektrokardiogram i vila, under träning, under vila, Holterövervakning;
- funktionella stresstester (cykeltest eller löpbandstest);
- bröströntgen, ekokardiografi;
- koronar angiografi.
Beställning av diagnostiska åtgärder
Visst, för en läkare, är den viktigaste faktorn för att diagnostisera angina pectoris symtomen. Vad som behöver göras för att objektivera ischemi och ställa en diagnos avgör specialisten beroende på tillgången på instrumentella studier. Den mest användbara metoden är planerad kranskärlsangiografi, förberedelse för vilken ibland tar mer än en månad. Under denna tid är det nödvändigt att stabilisera förloppet av angina pectoris, utföra daglig övervakning av EKG och ABPM, ECHO-KG, biokemiska studier, fibrogastroskopi av magen.
Den senare studien kan vara kontraindicerad vid svår angina pectoris, funktionsnedsättning, dekompenserad kronisk hjärtsvikt och förmaksflimmer. EGD är nödvändigt för att utesluta ett sår, vilket kommer att förhindra administrering av antikoagulantia som krävs efter stenting. Vissa av de nyare kransartärstentarna är redan läkemedelseluerande, men EGD behövs fortfarande för att utesluta tumörer, sår och erosioner.
