Hämningsprocesser i det centrala nervsystemet (CNS) presenterades som en vetenskaplig upptäckt redan 1962 av IM Sechenov. Forskaren märkte detta fenomen när han studerade böjningsreflexerna hos grodor, vars excitation reglerades av kemiska reaktioner av stimulering i hjärnans mellersta regioner. Hittills är det känt att ett sådant beteende hos nervsystemet är avgörande för kroppens skyddsreaktioner. Samtidigt identifierar moderna forskare olika stadier och egenskaper hos denna process. Särskild uppmärksamhet ägnas åt presynaptiska och pessimala hämningar, som påverkar koordinationen av reflexer och implementeringen av skyddsfunktioner i nervceller på olika sätt.
Hämningsprocessen i CNS som en biokemisk reaktion
Synapser som ansvarar för reglering av excitation och irritation, arbetar huvudsakligen med kloridkanaler som öppnar dem. Mot bakgrund av denna reaktion kan jonerna passera genom det neuronala membranet. I denna process är det viktigt att förstå betydelsen av Nernst-potentialen för joner. Det är lika med -70 mV, medan laddningen av en membranneuron i ett lugnt tillstånd också är negativ, men den motsvarar redan -65 mV. Denna skillnad orsakaröppna kanaler för att säkerställa rörelsen av negativa joner från den extracellulära vätskan.
Under denna reaktion förändras också membranpotentialen. Till exempel kan den stiga till -70 mV. Men också öppnandet av kaliumkanaler kan provocera fram pessimal hämning. Fysiologi med processerna för reglering av excitation i detta fall kommer att uttryckas i rörelsen av positiva joner utåt. De ökar gradvis sin negativa potential när de tappar lugnet. Som ett resultat bidrar båda processerna till en ökning av negativa potentialer, vilket orsakar irriterande reaktioner. En annan sak är att laddningarna i framtiden kan styras av regulatoriska faktorer från tredje part, på grund av vilka i synnerhet effekten av att stoppa en ny våg av excitation av nervceller ibland inträffar.
Presynaptiska hämmande processer
Sådana reaktioner framkallar hämning av nervimpulser i axonala ändar. Egentligen bestämde platsen för deras ursprung namnet på denna typ av hämning - de föregår kanalerna som interagerar med synapser. Det är de axonala elementen som fungerar som den aktiva länken. Ett främmande axon skickas till den excitatoriska cellen och frisätter en hämmande neurotransmittor. Det senare påverkar det postsynaptiska membranet, vilket provocerar depolarisationsprocesser i det. Som ett resultat av detta hämmas inflödet från den synaptiska klyftan djupt in i det excitatoriska axonet, frisättningen av signalsubstansen minskar och ett kortvarigt stopp av reaktionen inträffar.
Just i detta skede, ibland finns det en pessimal hämning,vilket kan ses som upprepat. Det utvecklas i fall där den primära excitationsprocessen mot bakgrund av stark depolarisering inte slutar under påverkan av flera impulser. När det gäller fullbordandet av den presynaptiska reaktionen når den sin topp efter 15-20 ms och varar ca 150 ms. Blockeringen av sådan hämning tillhandahålls av konvulsiva gifter - pikrotoxin och biculin, som motverkar axonmediatorer.
Lokaliseringen i CNS-avdelningarna kan också skilja sig åt. Som regel förekommer presynaptiska processer i ryggmärgen och andra strukturer i hjärnstammen. En bieffekt av reaktionen kan vara en ökning av synaptiska vesiklar, som frigörs av neurotransmittorer i den excitatoriska miljön.
Typer av presynaptiska hämningsprocesser
Som regel särskiljs laterala och omvända reaktioner av denna typ. Dessutom konvergerar den strukturella organisationen av båda processerna till stor del med postsynaptisk hämning. Deras grundläggande skillnad beror på det faktum att excitation inte stannar vid själva neuronen, utan vid närmandet till dess kropp. Under lateral inhibering kännetecknas reaktionskedjan av påverkan inte bara på målneuronerna, som påverkas av excitation, utan också på närliggande celler, som initi alt kan vara svaga och inte inflammerade. Denna process kallas lateral eftersom excitationsplatsen är lokaliserad i de laterala delarna i förhållande till neuronen. Liknande fenomen förekommer i sensoriska system.
När det gäller reaktionerna av den omvända typen är deras exempel särskilt märkbart beteendeberoendenervceller från impulskällor. På något sätt kan motsatsen till denna reaktion kallas pessimal hämning. Det centrala nervsystemets fysiologi i detta fall bestämmer beroendet av arten av excitationsflödet, inte så mycket på källorna som på frekvensen av stimuli. Omvänd inhibering antar att axonmediatorer kommer att riktas till målneuronerna genom flera kanaler av kollateraler. Denna process implementeras på principen om negativ feedback. Många forskare noterar att det krävs för möjligheten till självreglering av excitation av neuroner med förhindrande av konvulsiva reaktioner.
Pessimal bromsmekanism
Om den presynaptiska processen som diskuteras ovan bestäms av individuella cellers interaktion med andra källor till irritation, kommer i det här fallet nyckelfaktorn att vara neuronernas svar på excitationer. Till exempel, med frekventa rytmiska impulser, kan muskelceller svara med en ökad irritation. Denna mekanism kallas också Vvedenskys pessimala hämning efter vetenskapsmannen som upptäckte och formulerade denna princip om interaktion mellan nervceller.
Till att börja med är det värt att betona att varje nervsystem har sin egen optimala excitationströskel, stimulerad av stimulering av en viss frekvens. När rytmen i impulserna byggs upp kommer också den tetaniska sammandragningen av musklerna att öka. Dessutom finns det också en nivå av frekvensökning vid vilken nerverna slutar irriteras och går in i avslappningsstadiet, trots fortsättningenspännande processer. Samma sak händer när intensiteten i medlarnas agerande minskar. Man kan säga att detta är en omvänd regenerativ mekanism för pessimal hämning. Synapsernas fysiologi i detta sammanhang bör beaktas i enlighet med egenskaperna hos labilitet. I synapser är denna indikator lägre än i muskelfibrer. Detta beror på det faktum att översättningen av excitation bestäms av processerna för frisättning och ytterligare uppdelning av medlaren. Återigen, beroende på beteendet hos ett visst system, kan sådana reaktioner inträffa i olika takt.
Vad är optimum och pessimum?
Mekanismen för övergång från tillståndet av excitation till hämning påverkas av många faktorer, varav de flesta är relaterade till stimulansens egenskaper, dess styrka och frekvens. Början av varje våg kan ändra labilitetsparametrarna, och denna korrigering bestäms också av cellens nuvarande tillstånd. Till exempel kan pessimal hämning uppstå när en muskel befinner sig i en ex altations- eller refraktär fas. Dessa två tillstånd definieras av begreppen optimum och pessimum. När det gäller den första, i det här fallet, motsvarar impulsernas egenskaper indikatorn för celllabilitet. I sin tur antyder pessimumet att nervens labilitet kommer att vara lägre än muskelfibrernas.
Vid pessimum kan resultatet av effekten av den tidigare irritationen vara en kraftig minskning eller fullständig blockering av övergången av excitatoriska vågor från nervändar till muskeln. Som ett resultat kommer stelkramp att vara frånvarande och pessimal hämning kommer att inträffa. Optim alt och pessimum i dettasammanhanget skiljer sig genom att med samma stimuleringsparametrar kommer muskelns beteende att uttryckas antingen i kontraktion eller avslappning.
Förresten, den optimala styrkan kallas bara den maximala sammandragningen av fibrerna vid den optimala frekvensen av excitatoriska signaler. Men att bygga upp och till och med fördubbla påverkanspotentialen kommer inte att leda till ytterligare sammandragning, utan tvärtom kommer det att sänka intensiteten och efter ett tag kommer musklerna till ett tillstånd av lugn. Det finns dock motsatta excitatoriska reaktioner utan irriterande signalsubstanser.
Villkorlig och ovillkorlig hämning
För en mer fullständig förståelse av reaktioner på stimuli är det värt att överväga två olika former av hämning. I fallet med en betingad respons antas det att reflexen kommer att inträffa med liten eller ingen förstärkning från obetingade stimuli.
Separat är det värt att överväga differentiell betingad hämning, där det kommer att frigöras en stimulans som är användbar för kroppen. Valet av den optimala excitationskällan bestäms av den tidigare erfarenheten av interaktion med välbekanta stimuli. Om de ändrar karaktären på den positiva åtgärden, kommer reflexreaktionerna också att upphöra med sin aktivitet. Å andra sidan kräver ovillkorlig pessimal hämning att cellerna reagerar omedelbart och otvetydigt på stimuli. Men under förhållanden med intensiv och regelbunden påverkan från samma stimulans, minskar orienteringsreflexen och även genomtid kommer det inte att finnas någon bromsreaktion.
Undantag är stimuli som konsekvent bär viktig biologisk information. I det här fallet kommer reflexerna också att ge svarssignaler.
Vikten av bromsprocesser
Den här mekanismens huvudsakliga roll är att möjliggöra syntes och analys av nervimpulser i CNS. Efter signalbehandling koordineras kroppens funktioner, både sinsemellan och med den yttre miljön. Således uppnås effekten av koordination, men detta är inte den enda uppgiften att bromsa. Så säkerhets- eller skyddsrollen är av stor betydelse. Det kan uttryckas i depression av centrala nervsystemet genom afferenta obetydliga signaler mot bakgrund av pessimal hämning. Mekanismen och betydelsen av denna process kan uttryckas i det koordinerade arbetet av antagonistiska centra som utesluter negativa excitationsfaktorer.
Omvänd hämning kan i sin tur begränsa frekvensen av motoneuronimpulser i ryggmärgen, och fyller både en skyddande och koordinerande roll. I det ena fallet är motorneuronimpulserna koordinerade med kontraktionshastigheten för de innerverade musklerna, och i det andra fallet förhindras överexcitation av nervceller.
Funktionell betydelse av presynaptiska processer
Först och främst måste det betonas att synapsernas egenskaper inte är konstanta, därför kan konsekvenserna av hämning inte betraktas som oundvikliga. Beroende på förutsättningarna kan deras arbete fortsätta med ett eller annatgraden av aktivitet. I det optimala tillståndet är förekomsten av pessimal hämning sannolikt med en ökning av frekvensen av irriterande impulser, men, som analyser av påverkan av tidigare signaler visar, kan en ökning av intensiteten också leda till avslappning av muskelfibrer. Allt detta tyder på instabiliteten i den funktionella betydelsen av hämningsprocesserna på kroppen, men de kan, beroende på förhållandena, uttryckas ganska specifikt.
Till exempel, vid höga stimuleringsfrekvenser kan en långsiktig ökning av effektiviteten av interaktionen mellan enskilda neuroner observeras. Detta är hur funktionaliteten hos den presynaptiska fibern och i synnerhet dess hyperpolarisering kan manifestera sig. Å andra sidan sker tecken på postaktiveringsdepression också i den synaptiska apparaten, vilket kommer att uttryckas i en minskning av amplituden av den excitatoriska potentialen. Detta fenomen kan också uppstå i synapser under pessimal hämning mot bakgrund av ökad känslighet för neurotransmittorns verkan. Detta är hur effekten av membrandesensibilisering manifesteras. Synaptiska processers plasticitet som funktionell egenskap kan också bestämma bildandet av neurala anslutningar i CNS, såväl som deras förstärkning. Sådana processer har en positiv effekt på mekanismerna för inlärning och minnesutveckling.
Funktioner för postsynaptisk hämning
Denna mekanism inträffar i det skede då signalsubstansen frigörs från kedjan, vilket uttrycks som en minskning av nervcellsmembranens excitabilitet. Enligt forskarna, denna typ av hämninguppstå mot bakgrund av primär hyperpolarisering av neuronmembranet. Denna reaktion provocerar en ökning av permeabiliteten hos det postsynaptiska membranet. I framtiden påverkar hyperpolarisering membranpotentialen, vilket bringar den till ett norm alt balanserat tillstånd - det vill säga den kritiska nivån av excitabilitet minskar. Samtidigt kan vi tala om en övergångskoppling i kedjorna av post- och presynaptisk hämning.
Pessimala reaktioner i en eller annan form kan förekomma i båda processerna, men de kännetecknas mer av sekundära vågor av irritation. I sin tur utvecklas postsynaptiska mekanismer gradvis och lämnar inte refraktäritet. Detta är redan det sista stadiet av hämning, även om processer med en omvänd ökning av excitabilitet också kan inträffa om det finns en påverkan av ytterligare impulser. Som regel sker förvärvet av det initiala tillståndet av neuroner och muskelfibrer tillsammans med minskningen av negativa laddningar.
Slutsats
Hämning är en speciell process i det centrala nervsystemet, nära relaterad till faktorerna irritation och excitation. Med all aktivitet av interaktionen mellan neuroner, impulser och muskelfibrer är sådana reaktioner ganska naturliga och fördelaktiga för kroppen. Experter pekar särskilt på vikten av hämning för människor och djur som ett sätt att reglera excitation, koordinera reflexer och utöva skyddande funktioner. Själva processen är ganska komplex och mångfacetterad. De beskrivna typerna av reaktioner utgör dess grund, och karaktären av interaktionen mellan deltagarnabestäms av principerna för pessimal hämning.
Fysiologin för sådana processer bestäms inte bara av strukturen i det centrala nervsystemet, utan också av interaktionen mellan celler och yttre faktorer. Till exempel, beroende på hämmande mediator, kan systemet ge olika svar, och ibland med motsatt värde. Det är på grund av detta som balansen i interaktionen mellan neuroner och muskelreflexer säkerställs.
Studier i den här riktningen lämnar fortfarande många frågor, såväl som i allmänhet mänsklig hjärnaktivitet. Men idag är det uppenbart att hämningsmekanismerna är en viktig funktionell komponent i det centrala nervsystemets arbete. Det räcker med att säga att utan den naturliga regleringen av reflexsystemet kommer kroppen inte att kunna skydda sig helt från omgivningen genom att vara i nära kontakt med den.
