Toxisk degeneration av levern kännetecknas av allvarlig toxicos, fettdegeneration och nekros av leverceller. Sutgrisar lider av denna sjukdom, tillsammans med smågrisar och gyltor, på hösten och vintern. Samtidigt observeras betydande dödlighet från december till januari. I olika industriella komplex observeras denna patologi under absolut alla perioder av året.
Etiologi hos djur
Toxisk dystrofi i levern utvecklas främst på de gårdar där grisar och kalvar utfodras med biologiskt sämre foder under lång tid och hålls under förhållanden som kännetecknas av ett otillfredsställande mikroklimat. Den främsta orsaken till giftig dystrofi av detta organ är förgiftning, som orsakas av att mata bort bortskämt och mögelpåverkat foder till djur, såväl som produkter som innehåller alkaloider tillsammans med saponiner ochmineralgifter.
Sjukdomen registreras mycket ofta i områden som kännetecknas av en brist på assimilerbara former av selen i jordar. Orsaken till giftig leverdystrofi hos djur kan vara en kränkning av protein- och kolhydratförhållandet i kosten, tillsammans med brist på metionin, cystin, kolin och dessutom vitamin E. I detta fall är ett stort antal underoxiderade det bildas produkter som är mycket giftiga för kroppen. Sjukdomen uppträder också vid osystematisk och långvarig användning av antibiotika relaterade till tetracyklinserien, och användningen av andra antibakteriella läkemedel är också en faktor i dess utveckling.
Giftiga ämnen som kommer med maten och som bildas i kroppen mot bakgrund av matsmältningsbesvär och den mellanliggande metabola processen, tränger efter absorption in i levern. Redan i kroppen, beroende på doseringen och varaktigheten av deras intag, uppträder olika processer, till exempel kan aktiviteten av oxidativa enzymer minska, en kraftig minskning av glykogennivåerna noteras, och samtidigt utvecklas fettinfiltrationer och nedbrytning av leverceller registreras, och därefter - levernekros.
Fettinfiltrationer i kombination med organnekros utvecklas särskilt i närvaro av en brist i kosten av cystin, metionin, kolin och tokoferol, inklusive. Frånvaron eller bristen på dessa lipotropa faktorer leder till det faktum att den nybildade fettsyran inte är involverad i syntesen av fosfolipider, utan deponeras i levern i form av triglycerider. Tillsamma process för avsättning av fett i detta organ leder till en minskning av oxidationsnivån som ett resultat av en minskning av lipolytisk aktivitet. Ta sedan reda på vilka faktorer som påverkar uppkomsten av denna sjukdom hos djur.
Orsaker till sjukdom hos kalvar och smågrisar
Denna sjukdom drabbar främst smågrisar tillsammans med gyltor och kalvar under avvänjnings- och gödningsperioden. I industrikomplex som är specialiserade på gödning av boskap, på gårdar och gårdar där näringsreglerna bryts (giftigt foder införs i stora mängder) sprider sig sjukdomen massivt och orsakar betydande ekonomisk skada på grund av tvångsslakt av djur och dödsfall.
Gift leverdystrofi hos kalvar och grisar kan bildas som ett resultat av andra sjukdomar (infektiösa, gastroenterit av olika ursprung, sepsis), samtidigt som det finns en ökad process för absorption av giftiga produkter i blodet.
Symptom
Hos diande smågrisar är sjukdomen oftast akut och kan kännetecknas av tecken på agitation, snabb hjärtfrekvens och andnöd. Djur är i ett tillstånd av depression. Kroppstemperaturen stiger ibland till 40,8 grader, och sjunker sedan och blir subnormal. Med toxisk leverdystrofi hos smågrisar är gulfärgning av slemhinnor och hud ibland möjlig tillsammans med kräkningar, och förstoppning ersätts av diarré.
Mot bakgrund av allt detta kommer en stor mängd bilirubin in i djurens blod och oliguri bildas. I urin med högspecifik vikt innehåller bilirubin, urobilin och protein. Mot bakgrund av insufficiens av hjärtats aktivitet vid giftig leverdystrofi hos grisar och kalvar observeras blå öron, hud och buk. Denna form av sjukdomen är oftast dödlig.
Subakut och kronisk form av sjukdomsförloppet registreras främst bland avvanda smågrisar, och den kännetecknas av mindre uttalade tecken. Det kan förekomma depression av allmäntillståndet tillsammans med aptitlöshet, ibland kräkningar och diarré. Temperaturen kan vara inom normala gränser eller låg. Gulsot i slemhinnor och hud i ett kroniskt förlopp observeras sällan.
Diagnos
Sjukdomen bestäms på basis av anamnestisk information, dynamiken i utvecklingen av kliniska symtom, på resultatet av laboratorietester av foder, urin, blod och patologiska förändringar i parenkymala organ.
Anatomisk förändring beror till stor del på den etnologiska faktorn. I ett tidigt skede i utvecklingen av sjukdomen är levern hos djur något förstorad, den har en slapp konsistens och har en gul färg. Med utvecklingen av nekros av parenkymet är flabbiness med skrynklighet av organet mer uttalad, medan skuggan är lerig eller röd. Degenerativa förändringar i hjärtmuskeln och njurarna noteras. Organet kan vara svullet, lossnat, hyperemiskt, ibland med blödningar, och slemhinnan i matsmältningssystemet är täckt med en trögflytande hemlighet. Observera erosion och sårbildning.
Behandling
FöreFramför allt är det viktigt att eliminera orsaken till sjukdomen. Med utvecklingen av akut giftig leverdystrofi tvättas magen och tarmarna med varmt vatten eller en lösning av kaliumpermanganat med hjälp av en sond och ett lavemang. Inuti införs 100 gram ricinolja, 50 - solros, 30 - hampa och 100 - linfrö. En hungerdiet ordineras i tolv timmar. Vidare utfodras sjuka djur med dietfoder (vi pratar om mjölk, skummjölk, havregryngelé, flytande spannmål från havregryn och korngryn, yoghurt).
Dessutom ordineras en acidofil buljongkultur (från 20 till 40 milliliter) två gånger under fem till sju dagar. Hydrolysin injiceras subkutant och lipotropa komponenter i form av kolinklorid, tokoferolacetat och metionin administreras or alt. I framtiden överförs djuren till en diet av kolhydratfoder med den nödvändiga mängden protein, vitaminer, aminosyror och mineralingredienser.
Glukoslösning
I början av utvecklingen av giftig leverdystrofi är subkutan injektion av en tioprocentig glukoslösning i en dos på 20 till 50 milliliter effektiv, dessutom används natriumselenit i en mängd av 0,2 milligram per kilo. av djurvikt och intramuskulär injektion av kalciumglukonat. Läkemedlen används två gånger om dagen, i frånvaro av glukos kan mjölk med socker, höinfusion, gelé och gröt ges inuti. Vid behov skrivs hjärtmedicin ut.
Förebyggande
Som en del av förebyggande syfte är det viktigt att ständigt övervaka produkternas näringsvärde,fodrets sanitära kvalitet, och samtidigt villkoren för att hålla kalvar och grisar. Dietens sammansättning måste innehålla, enligt de befintliga standarderna för varje ålderskategori, essentiella aminosyror i form av lysin, metionin, cystin, samt en uppsättning mineraler och olika vitaminer. Allt foder måste regelbundet undersökas för toxicitet.
I missgynnade gårdar, i förebyggande syfte, rekommenderas intramuskulär injektion av en 0,1 % lösning av natriumselenit (en gång tjugofem dagar före grisning med en hastighet av 0,1 milligram per kilo djurvikt).
Kalvobduktionsprotokoll
Enligt kalvobduktionsprotokollet, med giftig leverdystrofi, har ett sjukt djur fettdegeneration och cellnekros. Organet är som regel förstorat i volym, kapseln är ojämnt färgad och spänd, och mot den allmänna bakgrunden finns det härdar med en gulaktig färg med en slapp konsistens, som lätt förstörs av tryck. Portala lymfkörtlar utan några förändringar. Gallblåsan är fylld med måttligt tjock galla, och dess slemhinna är sammetslen, utsöndringskanalernas öppenhet är inte försämrad. Baserat på obduktionsdata kan man dra slutsatsen att djurets död berodde på giftig leverdystrofi.
Features of pathology
Den patologiska anatomin för giftig leverdystrofi varierar beroende på sjukdomsperioderna. Tot alt tar sjukdomen cirka tre veckor. I de tidiga dagarnaorgeln är förstorad och slapp. Den får en gul färg. Då blir kapseln skrynklig. Levervävnad är vanligtvis lerliknande. Mikroskopiskt, under de första dagarna av sjukdomen, noteras fet degeneration av hepatocyter, som snabbt ersätts av nekros och autolytiskt sönderfall med bildning av fett-protein detritus, i vilka det finns kristaller av tyrosin och leucin.
Den nekrotiska förändringen fortskrider och fångar alla delar av lobulierna i slutet av sjukdomens andra vecka. Endast på deras periferi återstår en smal remsa av hepatocyter. Dessa förändringar i organet kännetecknar scenen av gul dystrofi. Under den tredje veckan av sjukdomen kan levern minska i storlek och bli röd. Detta beror på det faktum att fettproteinavfallet i lobulierna genomgår fagocytosprocessen och resorberas.
Makroförberedelse
Makropreparering av toxisk leverdystrofi är ett objektglas på vilket ett föremål är placerat, förberett för forskning under ett mikroskop. Ovanifrån är detta föremål vanligtvis täckt med ett tunt täckglas. Storleken på objektglasen är 25 gånger 75 millimeter och deras tjocklek är standardiserad, vilket i hög grad underlättar förvaring och hantering av instrument.
Slutsats
Sjukdomen involverar alltså massiv progressiv nekros. Som regel är detta först och främst ett akut, mycket mindre ofta kroniskt patologiskt tillstånd, som hos djur kännetecknas av massiv organnekros och dess insufficiens. Sjukdomen utvecklas oftast med exogena ochendogena förgiftningar. Det påträffas också vid viral hepatit som ett uttryck för dess maligna form. Vid patogenes fästs vikt vid de hepatotoxiska effekterna av viruset. Allergiska faktorer spelar ibland en roll.
