Att ändra färg på huden eller slemhinnorna är en av kroppens reaktioner på patologi. Ofta indikerar det förändringar i levern eller nedbrytning av blodkroppar. Sådana störningar manifesteras av gulsot. Detta är ett av de vanligaste kliniska syndromen. Gulsot kan utvecklas i alla åldrar och indikerar en mängd olika patologier. I vissa fall anses det vara norm alt. Men i sjukdomar fungerar detta syndrom som en indikator på att allvarliga störningar redan har inträffat i kroppen. Därför är det viktigt att identifiera orsaken till missfärgningen av huden och eliminera den så snart som möjligt.
Begreppet gulsotssyndrom
Gulsot är ingen typ av sjukdom, som många tror. Detta är bara ett av tecknen på patologi. Dessutom kan det utvecklas med en mängd olika sjukdomar. Bland dem är infektioner, cancer, parasitiska invasioner, genetiska störningar, blodförlust. För att förstå vad som är orsaken till detta fenomen har en patogenetisk klassificering av gulsot utvecklats. Det är baserat på mekanismen för utveckling av detta syndrom. Genom att förstå hur sjukdomen bildades är det lättare för läkare att hitta den bakomliggande orsaken till patologin.
Gulsot åtföljs inte bara av yttre manifestationer, utan också av förändringar i det biokemiska blodprovet. Denna störning kallas hyperbilirubinemi. Med en förändring i färgen på slemhinnorna och huden ökar nivån på denna indikator flera tiotals gånger. Nivån av bilirubin är också grunden för klassificeringen av gulsot. Detta är ett annat kriterium som hjälper läkare att göra en differentialdiagnos för detta syndrom. Gulsot klassificeras också efter svårighetsgrad och etiologi. Endast genom att ta reda på orsaken till förändringen i hudfärgen kommer läkaren att kunna ordinera adekvat behandling.
Klassificering av neonatal gulsot efter etiologi
De flesta föräldrar noterar att deras barns hud vid födseln hade en lätt gulaktig nyans. Efter några dagar går detta över och barnet blir rosa. Detta är en helt normal reaktion från kroppen på förändringar i miljön. Detta tillstånd kallas fysiologisk gulsot hos nyfödda. Det utvecklas som ett resultat av leverns omogenhet och nedbrytningen av fosterhemoglobin, som omvandlas till bilirubin. Neonatal gulsot i frånvaro av sjukdomar försvinner på 10-14:e dagen. Men om det inte finns några förändringar i hudfärg bör du tänka på förekomsten av en patologi och konsultera en barnläkare.
Tyvärr observeras patologiskt gulsotssyndrom ofta hos barn under de första månaderna av livet. Etiologiska faktorer kan vara följande:
- Prematuritet.
- Sjukdomar i det endokrina systemet hos modern eller nyfödd.
- Ärftlighet.
- Fosterhypoxi under graviditet eller förlossning.
- Hemolytisk sjukdom associerad med Rhesus-konflikt hos mor och barn.
- Användning av vissa läkemedel som påverkar barnets kropp negativt.
Beroende på den provocerande faktorn särskiljs läkemedel, ärftlig, hypoxisk och andra typer av neonatal gulsot. Oavsett orsaken som orsakade utvecklingen av detta syndrom kräver patologisk hyperbilirubinemi behandling. Annars kan ett överskott av gallpigment leda till allvarliga hjärnskador. För att förhindra att detta inträffar måste särskilda förhållanden observeras på sjukhuset.
Nyfödd gulsot: klassificering efter lokalisering
Du kan spåra graden av skada inte bara genom laboratorieparametrar utan också genom kliniska data. Det är också användbart för att utvärdera effektiviteten av pågående terapi. För detta ändamål använder pediatrik klassificeringen av gulsot enligt ett 5-punktssystem (enligt Cramer). Det är baserat på lokaliseringen av det patologiska syndromet. Läkaren undersöker barnet och springer längs hans hud och avslöjar exakt var det finns gulsot. Om det är lokaliserat endast på slemhinnan i ögonen och ansiktet, så betraktas detta som 1 poäng enligt Cramer. Detta innebär den första graden av svårighetsgrad. Med spridningen av gulhet på kroppen sätts 2 poäng. Nästa grad är en förändring i hudfärg på armbågar och knän på barnet. Vid 4 punkter sträcker sig gulsot till barnets lemmar. Den extrema graden anses vara en förändring i hudens färgtäcke av handflattor och fötter.
Ju fler poäng, desto högre nivå av bilirubin i blodet. Tack vare Kramers klassificering blir det lättare för en läkare att utvärdera effektiviteten av terapeutiska åtgärder över tid. Detta hjälper till att undvika den dagliga blodtagningen från barnet.
Typer av gulsot hos vuxna
För den vuxna befolkningen finns det en speciell klassificering av gulsot. Det är baserat på patogenesen av detta syndrom. Enligt utvecklingsmekanismen särskiljs följande typer av gulsot:
- Suprahepatisk. Dess patogenes liknar transient neonat alt syndrom. Utvecklingen av suprahepatisk gulsot är förknippad med en accelererad nedbrytning av röda blodkroppar. Därför kallas det på ett annat sätt hemolytiskt.
- Hepatisk (parenkymal) gulsot. Det är förknippat med skador på hepatocyter i akuta och kroniska inflammatoriska processer. Samtidigt klarar inte levern transporten och infångningen av bilirubin som bildas i kroppen.
- Mekanisk gulsot. Uppstår på grund av olika patologier. Bland dem - calculous cholecystit, pankreascancer, parasiter. På ett annat sätt kallas det subhepatisk och obstruktiv. Det utvecklas som ett resultat av stagnation av gallan.
Du kan bestämma typen av patologiskt syndrom med hjälp av ett biokemiskt blodprov. Genom nivån av fritt och konjugerat (direkt) bilirubin. En sådan klassificering av gulsot hjälper läkaren att navigera och begränsa cirkeln av sjukdomar som åtföljs av detta syndrom. Förutom ett biokemiskt blodprov utför de en CBC, en studie av avföring och urin, samt en ultraljudsundersökning.hepato-duodenal zon.
Begreppet suprahepatisk gulsot
Prehepatisk gulsot är resultatet av att levern inte hinner med sitt arbete och metabolisera allt bilirubin som bildas i stora mängder. Anledningen till dess ökade produktion är hemolysen av röda blodkroppar, det vill säga deras förstörelse. I de flesta fall händer detta på grund av medfödda sjukdomar i det hematopoetiska systemet. I synnerhet med hemolytisk anemi. Denna patologi åtföljs av bildandet av antikroppar mot blodkroppar, som ett resultat av vilka röda blodkroppar förstörs. Andra orsaker till hemolytisk gulsot kan vara: massiva skador, förgiftning med olika gifter. Allt detta leder till förstörelse av blodkroppar.
Hemolytisk gulsot kan misstänkas av hudens citronton. Oftast är sådana patienter bleka på grund av förekomsten av anemi. Hudklåda och hepatomegali saknas. Vissa patienter har en förstorad mjälte. Urin och avföring blir mörkare i färgen på grund av det höga innehållet av pigment (uro- och sterkobilinogen).
Orsaker till levergulsot
Parenkymal gulsot är ett av huvudsyndromen som indikerar leverskada. Det är förknippat med förstörelse eller skada av hepatocyter. Orsaker till detta syndrom inkluderar:
- Infektiösa patologier. Bland dem finns hepatit, mononukleos, leptospiros, sepsis.
- cirros i levern.
- Toxiska effekter på kroppen. I synnerhet kroniska drog- och alkoholförgiftningar.
Intrahepatiskt kolestassyndrom utvecklas vid långvariga sjukdomar. Det kännetecknas av obstruktion av de små gallgångarna. I detta fall penetrerar fritt bilirubin lymf- och cirkulationssystemet. Detta åtföljs av mörk urin. Avföring hos patienter med parenkymal gulsot blir tvärtom missfärgad. Detta är av stor betydelse för diagnos.
Kännetecken på obstruktiv gulsot
Prehepatisk gulsot uppstår på grund av blockering av utflödet av matsmältningsjuice. Tumörer, stora parasiter eller tandsten fungerar som ett hinder. Som ett resultat uppstår stagnation av galla och matsmältningsbesvär. Sjukdomen åtföljs av hudklåda, illamående och avföringsrubbningar. Klassificeringen av obstruktiv gulsot enligt Halperin inkluderar kriterier som tot alt protein och blodbilirubin, samt komplikationer som utvecklas till följd av den underliggande sjukdomen. Poäng delas ut utifrån detta. Detta gör att du kan utvärdera prognosen för obstruktiv gulsot. Klassificeringen skapades för möjligheten att sätta svårighetsgraden. Det enklaste är grad A, där man får upp till 5 poäng. I närvaro av komplikationer förvärras prognosen. Klass B motsvarar 6-12 poäng. Patientens tillstånd förvärras markant. I närvaro av flera komplikationer och försämring av blodvärden, får mer än 15 poäng. Klass C motsvarar i svår gradgravitation.
Ändring av laboratorieparametrar för gulsot
Bedöm patientens tillstånd med hjälp av laboratoriekriterier. Klassificeringen av gulsot efter nivån av bilirubin hjälper inte bara att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen, utan också att göra en differentialdiagnos. Det används oftare inom pediatrik. Klinisk och laboratorieklassificering av neonatal gulsot utvärderas i Cramer-systemet. En mild grad motsvarar en förändring av färgen på hårbotten och sclera. I det här fallet är bilirubin mindre än 80 μmol / l. Ju högre pigmentnivå, desto högre Cramer-poäng. Med gulhet i kroppen är nivån av bilirubin 80-150 µmol / l. Detta motsvarar 2 poäng. Den tredje graden av gulsot utvecklas om nivån av bilirubin är från 150 till 200 µmol / l. Kliniskt motsvarar detta en missfärgning av huden upp till knän och armbågar. Med den extrema svårighetsgraden av syndromet stiger nivån av bilirubin över 250 µmol/l.
Komplikationer av ikteriskt syndrom
I de flesta fall hotar inte en hög h alt av bilirubin kroppen. Pigmentet skadar inte huden och de inre organen. Orsakerna till patientens allvarliga tillstånd är: hemolys av erytrocyter, leverskada och försämrat gallutflöde. Komplikationer direkt av hyperbilirubinemi observeras när pigmentet tränger in i hjärnan. Detta tillstånd kallas nukleär gulsot. Det observeras när nivån av indirekt bilirubin ökar hundratals gånger. Nukleär gulsot utvecklas på grund av hemolytisk sjukdom hos nyfödda och olikamedfödda patologier i det hematopoetiska systemet. Hon hotar med allvarliga neurologiska störningar.
Differentialdiagnos för gulsotssyndrom
För att ta reda på orsaken till gulsot, var uppmärksam på hudfärgen (citron, apelsin) och förekomsten av andra symtom. Levern och mjälten palperas. Det är viktigt att bestämma nivån av bilirubin. Om endast fritt pigment är förhöjt är erytrocythemolys orsaken. I strid med levern förändras nivån av både okonjugerat och direkt bilirubin. Urinen blir mörkare och avföringen ljusare. Nivån av sterkobilinogen i blodet ökar. Subhepatisk gulsot åtföljs av klåda och försämring av det allmänna tillståndet. En ökning av konjugerat bilirubin noteras i blodet. För att ta reda på orsaken till gulsot görs olika tester, ultraljud och CT av bukhålan.
