Bilirubin, eller gallpigment, är ett ämne som bildas som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin i leverceller. Norm alt ligger dess koncentration i intervallet 3,4-22,2 mikromol per liter. Samtidigt är okonjugerat bilirubin 96, och direkt - bara 4 procent. En ökning av dess koncentration uppstår som ett resultat av förstörelsen av leverceller, ökad nedbrytning av hemoglobin och misslyckande av utflödet av galla från levern. Hos vissa individer orsakas förhöjda nivåer av bilirubin av ärftliga faktorer.
Allmän information
I cellerna i levern och mjälten, under splittringen av röda blodkroppar (erytrocyter), frigörs ett av blodelementen - hemoglobin, som vidare omvandlas till bilirubin. Hos en vuxen individ produceras cirka 250-350 mg per dag. Initi alt bildas bilirubin i plasma i en okonjugerad form associerad med albumin (indirekt, fribilirubin).
Han kan inte ta sig förbi njurbarriären. I levern överförs bilirubin från albumin till den sinusformade ytan av organets parenkymceller, det vill säga hepatocyter. I dem genomgår indirekt bilirubin kemiska reaktioner och omvandlas till konjugerat bilirubin, som kommer in i gallblåsan eller tarmarna, där det omvandlas till urobilinogen. En del av detta ämne absorberas i tunntarmen och kommer återigen in i levern och oxideras där. Gallbilirubin omvandlas till sterkobilinogen i tjocktarmen. I den nedre delen av denna tarm oxiderar den och blir brun och passerar ut med avföring. En liten del absorberas i blodet, sedan in i njurarna och utsöndras i urinen. Fritt bilirubin kommer in i urinen om dess förhöjda h alt i blodserumet sammanfaller med en kränkning av permeabiliteten hos glomerulärmembranet.
Okonjugerat bilirubin: struktur, kemiska egenskaper
I sin rena form är det ett kristallint ämne som har en rödbrun eller gul-orange färg, olöslig i vatten, vars kristaller är romboid-prismatiska till formen. På ett annat sätt kallas det också för indirekt eller suprahepatiskt bilirubin, som konjugeras av leverenzymer före utsöndring. Innan transporten, som utförs av plasma, binder den oftast till albumin.
I denna form överförs det till andra proteiner. Under normala förhållanden är bindningen mellan bilirubin och protein mycket stark. Däremot fettsyror, vätejoner och en delläkemedel kan konkurrera med bilirubin om proteinbindning. Prehepatisk bilirubin, på grund av dess egenskaper, filtreras inte i glomeruli i njurarna och finns norm alt inte i urinen. Strukturen för trans-formen av okonjugerat bilirubin presenteras i artikeln.
Diagnos
Ett blodprov utförs för att identifiera den negativa effekten av förhöjda bilirubinnivåer på levern.
Ett blodprov bestämmer mängden direkt, indirekt och tot alt bilirubin. Termerna "direkt" och "indirekt" kom till användning på grund av de reaktioner genom vilka de detekteras. För att detektera konjugerat bilirubin utförs Ehrlich-reaktionen. Pigmentet som finns i blodet reagerar med reagenset och för att bestämma det fria är flera operationer nödvändiga, eftersom det inte är lösligt i vatten.
Okonjugerat bilirubin är skillnaden mellan tot alt och bundet pigment.
Bestämning av bilirubin i urin är också av stort diagnostiskt värde och är ett av de mest känsliga och specifika testerna. Inom praktisk medicin är gulsot av en viss typ i sin rena form ganska sällsynt, ofta en kombination av olika typer. Därför bör denna punkt beaktas vid diagnos av hepatit. Till exempel, med hemolytisk gulsot, där nivån av indirekt bilirubin stiger, påverkas olika organ, inklusive levern. I detta fall har patienten tecken på parenkymal hepatit (koncentrationen av direkt bilirubin ökar i urin och blod).
Ökat fritt bilirubin hos nyfödda
Denna situation observeras hos nyfödda under de tre första dagarna av livet. På grund av den otillräckliga mognad av leverenzymer och den ökade nedbrytningen av röda blodkroppar med fosterhemoglobin uppstår fysiologisk gulsot. Om ett sådant tillstånd hos barnet drog ut på tiden, bedriver läkaren forskning för att utesluta medfödd patologi i gallvägarna och levern, hemolytisk sjukdom.
Rhesuskonflikt mellan mor och barn framkallar en ökad nedbrytning av röda blodkroppar hos de senare. Som ett resultat stiger okonjugerat bilirubin. De negativa konsekvenserna av detta fenomen är en giftig effekt på nervsystemets cellvävnad, vilket kan leda till hjärnskador hos en nyfödd (bilirubinencefalopati). Hemolytisk sjukdom hos nyfödda är föremål för omedelbar behandling. Dessutom upptäcks hepatit i smulor med både en ökad nivå av fritt och direkt bilirubin. Orsakerna till gulsot och valet av behandlingstaktik baseras på den kliniska bilden, såväl som förändringar i nivån av fraktioner av konjugerat och okonjugerat bilirubin. I INVITRO, vars laboratorier finns representerade i många städer, kan du ta både blod- och urinprov till överkomliga priser.
Faktorer som bidrar till hyperbilirubinemi
Ofta indikerar en ökning av bilirubin i blodet hos en vuxen hälsoproblem. Men bland barnen är ökningen inte alltid en patologi. Till exempel, hos nyfödda, orsaken till detta fenomenfysiologisk. De flesta av de sjukdomar där denna indikator ligger över normen är förvärvade och mottagliga för terapi. En av de viktigaste faktorerna som påverkar ökningen av okonjugerat bilirubin är den låga nivån av albuminproteiner i blodet, liksom oförmågan hos albumin att binda gallpigmentet fullt ut. Läkemedel som antibiotika av cefalosporin, penicillin-serien, samt Furosemid, Diazepam, kan provocera fram en ökning av bilirubin i blodet. Detta fenomen beror på att substanserna som utgör läkemedlet, som konkurrerar med pigmentet, binder till albuminer.
De vanligaste patologierna som uppstår mot bakgrund av en ökning av nivån av gallpigment i blodet är leversjukdomar, gallblåsan och andra gastrointestinala organ.
Som tillstånd där det sker en ökad nedbrytning av röda blodkroppar.
Skäl till en ökning av fritt bilirubin över normen
Ökningen av okonjugerat bilirubin orsakas av vissa patologiska processer som inträffar i kroppen. En hög frisättning av fritt bilirubin uppstår som ett resultat av hemolys framkallad av sjukdomar som:
- toxinförgiftning;
- malaria;
- genetiska defekter i röda blodkroppar och hemoglobin;
- autoimmuna processer som involverar röda blodkroppar;
- hemolytisk anemi, både medfödd och förvärvad.
Också,bidrar till ökad skada på levervävnader i följande patologier:
- alla typer av hepatit;
- cirros i levern;
- leptospirosis;
- infektiös mononukleos;
- leverskador från långvarig användning av vissa mediciner;
- levercancer;
- alkoholmissbruk.
Överskott av fritt bilirubin orsakat av hemolys
Om orsaken till hög bilirubin är associerad med hemolys, utvecklar patienten suprahepatisk gulsot. Dermis får en ljusgul nyans. Mot bakgrund av en förstorad mjälte, som upptäcks av ultraljud, kan ett smärtsyndrom uppträda på vänster sida. I analyserna - en minskning av antalet röda blodkroppar, en förändring av deras form och storlek.
Behandlingen utförs både konservativt (enzym- och hormonbehandling, immunsuppressiva) och kirurgiskt. När det finns en defekt i röda blodkroppar mot bakgrund av sjukdomen rekommenderar läkare att mjälten tas bort. Valet av läkemedel beror direkt på orsaken till patologin.
Ökat fritt bilirubin orsakat av skada på levervävnad
Gulsot i detta fall manifesteras av den gul-saffransfärgade färgen på slemhinnorna och dermis. Handflatorna får en röd nyans och så kallade spindelvener dyker upp på dem. Levern är förstorad. Avföringen blir färglös. Vid vissa långvariga sjukdomar uppstår åderbråck i matstrupen och magsäcken och vätska ansamlas i bukhålan.
Indirekt bilirubin
Okonjugerat bilirubin löses uppbra i fett, men det är olösligt i vatten. Det utsöndras inte i urinen, eftersom det inte kan passera genom njurfiltreringssystemet. Mängden fritt bilirubin, som mäts i mikromol per liter, varierar från 15,4 till 17,1. Dess innehåll i kroppen, av det totala, är 96 procent.
Fritt bilirubin kommer fritt in i cellerna, där det interagerar med lipiderna i cellmembranen, kommer till mitokondrierna och orsakar misslyckande i deras metaboliska processer och cellandning, penetration av kaliumjoner genom cellmembranet, liksom som skapandet av protein. Den mest mottagliga för höga nivåer av fritt bilirubin är hjärnvävnad.
Slutsats
Okonjugerat bilirubin, som bildas som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin, är mycket giftigt, lättlösligt i cytolemmafetter. Genom att tränga in i det, stör det processerna för cellulär metabolism och stör dem. Från mjälten till levern passerar den tillsammans med albumin, där den interagerar med glukuronsyra. Resultatet är vattenlösligt, direkt bilirubin, som är mindre giftigt.
