Aorta-hjärtfel är vanligtvis förvärvade i naturen och manifesteras kliniskt endast i hög ålder. Deras närvaro kan orsaka allvarliga hemodynamiska störningar. Patologins svårighetsgrad ligger i det faktum att förändringarna som påverkar ventilerna är irreversibla.
Hjärtats struktur: klaffar
Hjärtat är ett ihåligt organ som består av 4 kammare. De vänstra och högra halvorna är åtskilda av skiljeväggar, i vilka det inte finns några formationer, men mellan förmaket och ventrikeln på varje sida finns det en öppning utrustad med en ventil. Dessa formationer låter dig reglera blodcirkulationen, förhindra uppstötningar, det vill säga omvänd reflux.
Till vänster finns en mitralisklaff, som består av två broschyrer, och till höger - en trikuspidalklaff, den har tre broschyrer. Ventilerna är försedda med senfilament, vilket säkerställer att de endast öppnar i en riktning. Detta förhindrar tillbakaflöde av blod in i förmaken. Det finns en aortaklaff vid förbindelsen mellan den vänstra kammaren och aortan.ventil. Dess funktion är att säkerställa enkelriktad rörelse av blod in i aortan. Det finns även en lungklaff på höger sida. Båda formationerna kallas "lunate", de har tre ventiler. Varje patologi, till exempel förkalkning av aortaklaffbladen, leder till försämrat blodflöde. Förvärvade defekter är vanligtvis förknippade med någon sjukdom. Därför bör personer med så kallade riskfaktorer genomgå regelbundna kontroller: främst ett ekokardiogram.
Aortaklaffmekanism
Aortaklaffen spelar en viktig roll i blodcirkulationen. Ventilerna är komprimerade eller förkortade - detta är en av huvudpatologierna. Det orsakar hemodynamiska störningar. Funktionen hos denna del av organet är att säkerställa rörelsen av blod från vänster förmak in i ventrikeln, vilket förhindrar uppstötningar. Broschyrerna är öppna under förmakssystolen, då blod leds genom aortaklaffen in i ventrikeln. Därefter stängs dörrarna för att förhindra backcasting.
Hjärtfel: klassificering
Vid tidpunkten för uppkomsten kan medfödda hjärtfel (i aortaklaffen och andra formationer) och förvärvade särskiljas. Förändringar påverkar inte bara klaffarna utan också hjärtats septa. Medfödda patologier kombineras ofta, vilket försvårar diagnos och behandling.
Aortaklaffstenos
Patologi innebär en förträngning av övergången från vänster kammare till aorta -klaffblad och omgivande vävnader påverkas. Denna sjukdom, enligt statistiska indikatorer, är vanligare hos män. Förtjockning av väggarna i aortan och aortaklaffarna är vanligtvis förknippad med reumatiska och degenerativa lesioner. Även endokardit, reumatoid artrit kan fungera som en etiologisk faktor. Dessa sjukdomar leder till fusion av ventilerna, vilket leder till att deras rörlighet minskar och ventilen inte kan öppnas helt under vänsterkammarsystolen. Hos äldre är orsaken till lesionen ofta åderförkalkning och förkalkning av aortaklaffbladen.
Som ett resultat av förträngningen av aortamynningen inträffar betydande förändringar i hemodynamiken. De observeras när stenosen har en uttalad grad - en minskning av kanalen med mer än 50%. Detta leder till det faktum att tryckgradienten i aortaklaffen förändras - i aortan förblir trycket norm alt, och i vänster kammare ökar det. En ökad effekt på den vänstra ventrikelns vägg leder till utvecklingen av kompensatorisk hypertrofi, det vill säga till dess förtjockning. Därefter störs också den diastoliska funktionen, vilket orsakar en ökning av trycket i vänster förmak. Hypertrofi leder till en ökning av syrebehovet, men den ökade massan av myokardiet står för samma blodtillförsel, och med åtföljande patologier, till och med minskad. Detta leder till utveckling av hjärtsvikt.
Clinic
I de tidiga stadierna kanske den drabbade aortaklaffen inte visar sig på något sätt. Kliniska förändringar uppstår när hålet är smalare med 2/3 av normen. När det uttrycksfysisk aktivitet hos patienter börjar störa smärtan lokaliserad bakom bröstbenet. Smärtsyndrom kan i sällsynta fall kombineras med förlust av medvetande på grund av systemisk vasodilatation. Bildandet av pulmonell hypertoni leder till andnöd, som till en början bara oroar sig under träning, men sedan uppträder i vila. Sjukdomens utdragna förlopp blir orsaken till kronisk hjärtsvikt. Patologi kräver kirurgisk behandling, eftersom det finns risk för försämring och plötslig hjärtdöd.
Diagnos
När man undersöker patienter finns en karakteristisk blekhet associerad med minskad hjärtminutvolym. Pulsen på de radiella artärerna är påtaglig med svårighet - den är sällsynt och svag. Vid auskultation sker en försvagning av den andra tonen eller dess splittring. EKG är inte tillräckligt informativt - tecken på hypertrofi bestäms endast med en allvarlig grad av stenos. Den mest avslöjande ekokardiografin, som gör det möjligt att utvärdera aortaklaffen. Ventilerna är komprimerade och förtjockade, öppningen är smalare - det här är de viktigaste diagnostiska kriterierna som denna studie hjälper till att upptäcka. Graden av stenos och tryckgradient gör att du effektivt kan bestämma kateteriseringen av hålrummen.
Behandling
Med mild och måttlig stenos krävs endast en livsstilskorrigering - undvikande av överdriven fysisk ansträngning, behandling av samsjukligheter. Med ökad frekvens av sammandragningar ordineras adrenoblockerare, och för hjärtsvikt är diuretika och hjärtglykosider effektiva. Uttalad packningaortaväggarna och aortaklaffens cusps kräver kirurgisk behandling. I regel utförs proteser eller ballongdilatation.
Aortaklaffinsufficiens
Detta är namnet på en patologi som kännetecknas av att ventilerna inte stängs. Detta fenomen leder till det omvända återflödet av blod in i den vänstra ventrikeln, vilket inträffar under diastole. Defekten är vanligtvis en komplikation av infektiös endokardit och reumatiska lesioner. Mindre vanligt leder till syfilis, aortaaneurysm, aortit, arteriell hypertoni, Marfans syndrom, systemisk lupus erythematosus.
Aortaklaffen spelar en viktig roll i blodcirkulationen. Ofullständig stängning av dess ventiler orsakar regurgitation, det vill säga tillbakaflödet av blod in i vänster kammare. Som ett resultat finns det en överdriven volym blod i dess hålighet, vilket leder till överbelastning och stretching. Systolisk funktion försämras, och ökat tryck leder till utveckling av hypertrofi. Retrogradt tryck stiger i den lilla cirkeln - pulmonell hypertoni bildas.
Clinic
Som med stenos, gör patologi sig själv endast vid en uttalad grad av insufficiens. Andnöd uppstår vid ansträngning och är associerad med pulmonell hypertoni. Smärta stör endast i 20% av fallen. Samtidigt uttrycks auskultatoriska och yttre manifestationer av patologi:
- Pulsation av halspulsåder.
- Duroziers symptom eller förekomst av systoliskt blåsljud på lårbensartären. Det inträffar när den kläms närmare lyssningspositionen.
- Quinckes symptom - en förändring i färgen på läpparna och naglarna i enlighet med arteriolernas pulsering.
- Dubbla Traube-toner, höga, kanonkulliknande ljud som förekommer över lårbensartären.
- De Musset tecken på huvudskakning.
- Diastoliskt blåsljud efter 2:a tonen, som inträffar under auskultation av hjärtat, samt försvagning av 1:a tonen.
Diagnos
Ekokardiografi och kavitetskateterisering är informativa metoder. De låter dig utvärdera aortaklaffen, samt spåra volymen av uppstötande blod. Baserat på dessa studier bestäms svårighetsgraden av defekten och frågan om behovet av kirurgisk ingrepp avgörs.
Behandling
Svår insufficiens med en stor mängd uppstötningar, intensiva kliniska manifestationer kräver kirurgisk behandling. Den optimala lösningen är konstgjorda aortaklaffar, som gör att du kan återställa hjärtats arbete. Vid behov ordineras symptomatisk läkemedelsbehandling.
Stenos och insufficiens i aortaklaffen är de vanligaste hjärtfelen, som i regel är resultatet av alla lokala eller systemiska sjukdomar. Patologin fortskrider tillräckligt långsamt, vilket gör att den kan diagnostiseras i tid. Moderna behandlingsmetoder hjälper till att återställa ventilfunktionen och förbättra patientens tillstånd.
