Människans hälsa är mycket bräcklig, och ganska ofta blir vissa åkommor orsaken till andra allvarligare och mer komplexa sjukdomar. En av dessa sjukdomar är glomerulonefrit - njurskada, som orsakas av enkla infektionssjukdomar, som ofta orsakar njursvikt och senare handikapp.
Patogenes
Patogenetiska förändringar som leder till bildandet av glomerulär nefrit, hör i 70 % av fallen till patologiska modifieringar av immunsystemet, som är av hormonell karaktär.
Sjukdomen utvecklas som ett resultat av skador av blodets immunkomplex på njurarnas glomeruli, såväl som på grund av de fysiologiska processerna för utsöndring av giftiga ämnen och sönderfallsprodukter i njurarna. Sådana komponenter passerar genom basalmembranet i njurens glomeruli, på vilka immunkomplex ackumuleras. Nästa, en speciellett komplementärt system där vasoaktiva substanser (polymorfonukleära, nefritiska och blodkoagulationskomponenter) frigörs, vilka är exakt ansvariga för uppkomsten av akut inflammation.
Klassificering
Patogenesen och etiologin för glomerulonefrit är ganska komplexa, så deras huvudkriterier är tecken på en kränkning av strukturen och formen av njurens glomeruli, vilket karakteriserar sjukdomsförloppet. Sällan nog, men problemet har fortfarande en medfödd form, förvärvet av patologi är mycket vanligare.
De huvudsakliga typerna av sjukdomen är följande manifestationer:
- Akut form - passerar latent, dold eller trög i naturen, det finns också en cyklisk manifestation.
- Den snabbt progressiva formen, även kallad subakut, är den farligaste formen av njurskada.
- Etiologin och patogenesen av diffus glomerulonefrit är allvarlig. Den patologiska processen fångar inte bara kapillärerna i njurarnas glomeruli, utan också kärlen i andra vävnader och organ, det vill säga, som ett resultat, finns det en allmän vaskulär lesion. Uppstår oftast efter akuta infektionssjukdomar (lunginflammation, tonsillit, otitis media, scharlakansfeber). Det händer också att sjukdomen bildas på grund av faryngit, laryngit, septisk endokardit och tyfus.
- Post-streptokock - utvecklas som en komplikation efter en streptokockinfektion.
- Mesangiokapillär - patologi bildas på grund av en ökning av antalet endotel- och mesangialceller.
- Mesangioproliferativ – utvecklingbörjar efter en överdriven ökning av antalet prolifererande njurceller - glomerulus.
- Idiopatisk glomerulonefrit - patogenesen av denna sjukdom har ännu inte identifierats och uppträder oftast i en ålder av 8–30 år.
- Kronisk - om sjukdomen inte behandlas på mer än ett år övergår den till denna form och är svår att behandla.
Alla kroniska former kan återfalla då och då, och sedan fortsätter det delvis eller helt med ett akut förlopp. Exacerbationer är säsongsbetonade till sin natur - på hösten och våren.
Symptom
Glomerulonefrits etiologi och patogenes är uppbyggd på ett sådant sätt att behandlingen av sjukdomen börjar när det redan finns tydliga tecken på sjukdomen. Uppstår oftast mot bakgrund av en infektionssjukdom, efter 1-3 veckor och orsakas av streptokocker.
De huvudsakliga tecknen på sjukdom inkluderar:
- ökad svullnad, särskilt på ögonlocken, fötterna och underbenen;
- närvaron av blod i urinen och dess färg ändras till mörkbrun;
- dramatisk minskning av urinvolymen;
- tryckökning;
- huvudvärk;
- svaghet;
- illamående och kräkningar;
- förlust av aptit;
- konstant törst;
- ökad kroppstemperatur;
- andnöd;
- viktsökning.
Ödem
Detta problem utvecklas i både kroniska och akuta sjukdomsförlopp.
Patogenesen av ödem vid glomerulonefrit är ganska komplex ochinkluderar sådana mekanismer.
1. Inflammation i glomeruli sker enligt följande mönster:
- stagnation av blod i njurarnas kärl;
- hypoxi i den juxtaglomerulära apparaten;
- ursprunget till renin-angiotensinsystemet;
- aldosteronsekretion;
- fördröjning i kroppen av natrium och en ökning av osmotiskt blodtryck;
- ödem.
2. Nästa orsak till inflammation är:
- förändring i njurcirkulationen;
- minskning i glomerulär filtrationshastighet;
- natriumretention;
- ödem.
3. Den sista anledningen är:
- ökning av ren alt permeabilitetsfilter;
- proteinuri;
- hypoproteinemi;
- ödem.
Reasons
Patogenesen av glomerulonefrit bildas oftast på grund av närvaron av en streptokockinfektion i kroppen. Ofta utvecklas sjukdomen på grund av tidigare hälsoproblem:
- lunginflammation;
- angina;
- scharlakansfeber;
- tonsillit;
- mässling;
- streptoderma;
- ARVI (akut respiratorisk virussjukdom);
- vattkoppor.
Ganska ofta associeras patogenesen av akut och kronisk glomerulonefrit med överförda virus:
- meningit;
- toxoplasma;
- Streptococcus och Staphylococcus aureus.
Öka sannolikheten för att utveckla ett problem, kan vara en avsevärd vistelse i kyla och i hög luftfuktighet. Dessa faktorer förändrar förloppet av immunsvar och minskar blodtillförseln till njurarna.
Komplikationer
Patogenesen av akut glomerulonefrit leder mycket ofta till allvarligare och till och med livshotande besvär, inklusive:
- hjärt- och njursvikt;
- hjärnblödning;
- njurencefalopati i hypertensiv form;
- njurkolik;
- vision problem;
- hemorragisk stroke;
- övergång av sjukdomskänsla till en kronisk form med ständigt återkommande skov.
Diagnos
För att upptäcka förekomsten av en sjukdom, ordinerar läkare en serie tester. Glomerulonefrit kännetecknas av vissa omvandlingar i kroppen.
- Makro- och mikrohematuri - urinen förändras till svart eller mörkbrunt. Urinanalys som utförs under de första dagarna av sjukdomen kan innehålla färska röda blodkroppar, sedan övergår de till en urlakad form.
- Albuminuri - under de första 2-3 dagarna observeras protein i en måttlig mängd upp till 6%. Mikroskopisk undersökning av urinsedimentet visar granulära och hyalina eller erytrocytavgjutningar.
- Nycturia - i fallet med Zimnitsky-testet finns en kraftig minskning av diuresen. Genom att undersöka kreatininclearance kan man observera en minskning av njurarnas filtreringsfunktion.
- En fullständig blodräkning utförs också, vilket avslöjar en ökning av ESR (erytrocytsedimentationshastighet) och leukocyter.
- Biokemisk analys avslöjar en ökning avvolym kreatinin, urea och kolesterol.
akut glomerulonefrit
Behandling av akut glomerulonefrit, etiologi och patogenes beror på formen av dess förlopp. Höjdpunkt:
- Cyklisk - kännetecknas av en uttalad klinik och snabbt debut av alla större symtom.
- Acyklisk (latent) - har en raderad form av förloppet med en mild debut och milda symtom.
Behandling av den latenta formen är mycket komplicerad av sen diagnos på grund av suddiga symtom. På grund av detta blir sjukdomen ofta kronisk. I fallet med en gynnsam kurs och snabb behandling av den akuta formen försvinner alla symtom på sjukdomen efter 2-3 veckors aktiv terapi.
Den farmakologiska verkans varaktighet beror på snabb diagnos. I genomsnitt kan en fullständig återhämtning av ett patent sägas efter 2-3 månader.
Kronisk form
Etiologin och patogenesen av kronisk glomerulonefrit utvecklas oftast som ett resultat av sjukdomen i en akut form, även om den kan se ut som en separat sjukdom. En sådan diagnos ställs när det akuta förloppet inte har eliminerats under hela året.
Behandling av en kronisk sjukdom beror på formen av läckage:
- Nefritisk - alla inflammatoriska processer i njurarna kombineras med nefritiskt syndrom och anses vara primära. Symtom på högt blodtryck och njursvikt dyker upp senare.
- Hypertensiv - det huvudsakliga symtomet på sjukdomen är högt blodtryck. Avvikelser i urinen uttryckssvagt. Denna form visas ofta efter den latenta.
- Blandat - hypertensiva och nefritiska symtom kombineras lika under sjukdom.
- Hematurisk glomerulonefrit - patogenesen av denna sjukdom är förekomsten av blodföroreningar i urinen, medan proteinet finns i små mängder eller inte alls.
- Latent - symtomen på sjukdomen är milda, det finns inga överträdelser av blodtryck och svullnad. Sjukdomsförloppet i denna form kan vara ganska långt, upp till 20 år. Detta resulterar alltid i njursvikt.
Oavsett formen av patogenesen av kronisk glomerulonefrit, är permanent fördjupning av sjukdomen med kliniska tecken som är karakteristiska för den akuta fasen möjlig. På grund av detta är behandlingen av det kroniska tillståndet mycket lik den akuta formen. Med tiden leder dessa exacerbationer till njursvikt och till "shrunken kidney"-syndromet.
Behandlingsklinik
Glomerulonefrits etiologi och patogenes kan vara annorlunda, men behandlingen av sjukdomen utförs enligt samma schema:
- Kompatibilitet med sängläge, särskilt när det finns allmän svaghet, feber och outhärdlig huvudvärk.
- En diet baserad på begränsad s alt, vätska och proteinmat. Denna diet kommer avsevärt att minska bördan på de drabbade njurarna.
- Obligatoriskt intag av antikoagulantia, de hjälper till att minska blodpropp, såväl som antiblodplättsmedel,förbättra blodflödet.
- Icke-steroida läkemedel skrivs ut mot den inflammatoriska processen, endast under strikt övervakning av en läkare.
- Immunsuppressiv terapi är obligatorisk. Läkemedlen i denna grupp syftar till att undertrycka immunförsvaret för att förhindra produktionen av antikroppar. De vanligaste är glukokortikosteroider och cytostatika.
- Antihypertensiv terapi utförs, för vilken läkemedel används för att sänka blodtrycket i närvaro av tecken på arteriell hypertoni.
- Diuretika skrivs ut för att eliminera ödem och öka vätskeutsöndringen.
- Antibakteriella läkemedel ordineras om det är nödvändigt för att eliminera infektionsprocesser, och även när man använder immunsuppressiva läkemedel. Detta görs för att förhindra att bakterieinfektioner kommer in i kroppen.
- Stärkande terapi är obligatoriskt.
Alla läkemedel för att eliminera patogenesen av glomerulonefrit ordineras av en urolog individuellt, beroende på det kliniska förloppet av sjukdomen, såväl som svårighetsgraden av vissa symtom. Terapeutiska procedurer utförs på ett sjukhus, tills en fullständig laboratorieremission inträffar. Därefter är poliklinisk övervakning av patientens tillstånd obligatorisk, och vid behov läggs symtomatisk behandling till.
Mat
Viktigt för patienter med glomerulonefrit, oavsett formen av dess förlopp, är en striktefterlevnad av kostrekommendationer som läkaren ordinerat. Att hålla sig till en diet kräver avsevärt sänkning av intaget av vatten och s alt, samt proteinmat.
Näringsexperter rekommenderar starkt att du inte konsumerar mer än 2 gram s alt per dag. Lättsmälta animaliska proteiner bör finnas i patientens kost, för detta är det idealiskt att äta äggvita och keso. Soppor i köttbuljong är mycket oönskade under sjukdomsperioden. Det maximala vätskeintaget per dag bör vara 600-1000 ml och upp till 50 gram fett.
Mycket viktigt för framgångsrik terapi är att söka medicinsk hjälp i tid. Även efter fullständig återhämtning måste patienten vara under övervakning av en läkare under lång tid och följa en diet i ett år efter återhämtningen. Det enda du kan göra är att öka ditt vätskeintag.
Rekommendationer
För effektiv terapi av patogenesen av glomerulonefrit bör rekommendationsschemat utföras maxim alt, eftersom patientens fullständiga återhämtning kommer att bero på detta. Bara av denna anledning läggs alla sjuka omedelbart in på sjukhus och förses med komplett sängläge. Vid tidpunkten för bestämning av sjukdomsstadiet kan det ta från 2-6 veckor att korrigera, vilket måste spenderas i sängen. Sängläge kommer att säkerställa en jämn fördelning av värme, vilket kommer att ha en gynnsam effekt på kärlen, som kan expandera, vilket kommer att öka blodflödet i alla organ, särskilt i njurarna. På grund av detta är det möjligt att uppnå eliminering av svullnader, öka filtreringen ochökning av arbetet i alla system i de genitourinära strukturerna.
Om du följer alla rekommendationer som föreskrivs av urologen, samt följer dieten med full kraft, kan du uppnå ett högkvalitativt resultat och en fullständig återhämtning.
