Lungemboli är en allvarlig form av skada på lungcirkulationen. Det utvecklas som ett resultat av embolisering av grenarna i lungartären med en gasbubbla eller benmärg, fostervatten, tromb. Och lungemboli (PE) är den vanligaste typen av obstruktion (mer än 60%) av artärerna i lungcirkulationen, även om den mot bakgrund av andra hjärt-kärlsjukdomar har en låg frekvens (ca 1 fall per 1000 personer). Men den höga dödligheten före den första medicinska kontakten och svårigheten att diagnostisera och behandla gör denna sjukdom extremt farlig för patienten.
Vad är TELA
Tromboebolism är en blockering av lumen i ett blodkärl av en blodpropp, en tromb. Och i fallet med lungemboli, kliniken, vars diagnos och behandling kommer att diskuteras i publikationen, uppstår denna blockering i artärerna i lungcirkulationen. Tromben kommer in i lungartären genom venerna från den systemiska cirkulationen. I 95-98% av massiv PE bildas en stor tromb i venerna i benen eller det lilla bäckenet, och endast i 2-3% - i venerna i den övre halvan av kroppen och i poolen av halsvenerna. Vid återkommande PE bildas många små blodproppar i hjärtats håligheter. Detta är vanligast med förmaksflimmer eller tromboendokardit i höger hjärta.
Lungemboli är ett kliniskt syndrom, en uppsättning symtom som härrör från en blodpropp som kommer in i artärerna i lungcirkulationen. Detta är en extremt livshotande sjukdom som utvecklas och fortsätter plötsligt. Skilj mellan massiv, submassiv och återkommande PE, såväl som hjärtinfarkt-lunginflammation - en konsekvens av aktiv PE. I det första fallet är tromben så stor att den blockerar lungartären antingen vid platsen för dess bifurkation eller proxim alt.
Submassiv lungemboli utvecklas som ett resultat av obstruktion av den lobara lungartären, och återkommande - som ett resultat av frekvent emboli av små blodproppar som blockerar lumen i artärer med liten diameter. Vid massiv och submassiv PE är den kliniska bilden (nedan kallad kliniken) ljus och utvecklas omedelbart och sjukdomen kan leda till plötslig död. Återkommande PE kännetecknas av en gradvis ökning av andnöd under flera dagar och utveckling av hosta, ibland hosta upp en liten mängd blod.
Mönster för utveckling av PE
För utvecklingen av PE räcker det att ha en tromboskälla i vilken del som helst av den systemiska cirkulationens venbädd eller i de högra delarna av hjärtat. Ibland kan tromber under paradoxal rörelse genom det öppna ovala fönstret i interatrial septum också komma in från vänster förmak. Sedan, även med vänstersidig endokardit, är utvecklingen av PE möjlig, även om sådana situationer är extremt sällsynta och anses vara kasuistiska. Och för att tillhandahålla entydig information som inte kommer att orsaka avvikelser och inte vilseleda patienten, kommer denna publikation inte att beröra ämnet om den paradoxala rörelsen av blodproppar från vänster hjärta.
Så fort en rörlig tromb bildas i venerna i den systemiska cirkulationen eller i höger hjärta, är det stor sannolikhet att den driver in i lungartären. Den vanligaste källan till blodproppar är åderbråck i de nedre extremiteterna och det lilla bäckenet. I regionen av venklaffarna, på grund av stagnation av blod, bildas gradvis en parietal trombus, som initi alt fäster på venens subendotelbeklädnad. När den växer bryts en del av koageln av och går till höger sida av hjärtat och lungorna, där den orsakar tromboembolism i lungartären eller dess grenar.
Mekanism för utveckling av TELA
Genom höger förmak och höger kammare kommer tromben in i bålen på lungartären. Här irriterar det receptorerna och orsakar lung-hjärtreflexer: en ökning av hjärtfrekvensen, en ökning av blodcirkulationens minutvolym. Det vill säga till en signal om irritation av receptorerlungartären, reagerar kroppen med en ökning av hjärtaktiviteten, vilket är nödvändigt för att trycka in tromben i smalare sektioner av artärbädden och minimera konsekvenserna av katastrofen. Detta komplex av störningar kallas redan lungemboli, vars symtom och svårighetsgrad beror linjärt på trombens storlek.
I ett visst område av lungbassängen, trots försöken från det kardiovaskulära systemet att driva koageln ytterligare, kommer den senare säkerligen att fastna. Som ett resultat utvecklas systemisk arteriolospasm omedelbart, blodflödet i det drabbade området av lungan blockeras. Med massiv PE är det omöjligt att trycka in en stor blodpropp i en artär av liten kaliber, och därför utvecklas en total obstruktion.
Som ett resultat blockeras blodtillförseln till huvuddelarna av lungcirkulationen, och därför strömmar inte syresatt blod till de vänstra delarna av hjärtat - en kollaps av den systemiska cirkulationen utvecklas. Patienten förlorar omedelbart medvetandet på grund av cerebral hypoxi och chock, arytmisk aktivitet i hjärtat provoceras, ventrikulär extrasystol utvecklas eller ventrikelflimmer startar.
Tecken på massiv och submassiv emboli
Exemplet ovan visar en allvarlig lungemboli som sällan behandlas. Som regel uppstår sådana kliniska situationer hos postoperativa eller långvariga immobiliserade patienter efter den första uppresningen. Utåt ser det ut så här: patienten kommer på fötter, på grund av vilketdet venösa utflödet från venerna i de nedre extremiteterna accelereras och separeringen av tromben provoceras. Den färdas uppför den nedre hålvenen och orsakar lungemboli.
Patienten skriker av smärta och chock, tappar medvetandet och faller, kammarflimmer utvecklas, andningen stannar, klinisk död inträffar. Som regel är det mycket svårt att stoppa ventrikelflimmer vid PE, eftersom det är förknippat med myokardhypoxi. Dess eliminering med massiv emboli är nästan omöjlig, varför det är omöjligt att hjälpa patienten med total obstruktion och utveckling av arytmi även med en omedelbar diagnos och initiering av terapi. Dessutom är utvecklingen av arytmier så hög att klinisk död utvecklas redan innan personer i samma rum med patienten hinner ringa efter hjälp.
Subtotal PE
I fallet med subtotal PE är symtomutvecklingshastigheten mycket mindre, men detta minskar inte livsfaran. Här är grenen av den lobara lungartären blockerad, och därför är lesionens volym initi alt mycket mindre. Patienten förlorar inte medvetandet plötsligt, och arytmin utvecklas inte plötsligt. Men på grund av utvecklingen av reflexreaktioner av arteriolospasm och uppkomsten av symtom på chock, försämras patientens tillstånd kraftigt, svår andnöd utvecklas och svårighetsgraden av akut hjärt- och andningssvikt ökar.
Om lungemboli inte behandlas och trombolys inte är möjlig är risken för död ca.95-100%. Anhöriga till patienten bör förstå att en sådan patient behöver akut trombolytisk behandling, och därför är det omöjligt att fördröja kontakten med EMS. Som jämförelse kan nämnas att med tromboembolism i lungartärens grenar, där små kaliberkärl är obturerade, kan patienten överleva utan medicinsk vård.
Att överleva, för vi pratar inte om ett snabbt tillfrisknande, utan om överlevnad med nuvarande störningar i hjärt- och kärl- och andningssystemet. Allvaret i hans tillstånd kommer gradvis att öka när andnöd, hemoptys och utvecklingen av infarktlunginflammation förvärras. Om dessa symtom uppträder ska du omedelbart kontakta akuten på ett sjukhus eller en ambulans.
Orsaker till PE
Alla fenomen som provocerar utvecklingen av trombos i venerna i de nedre extremiteterna eller det lilla bäckenet, samt bildandet av små blodproppar i höger förmak eller på höger atrioventrikulär klaff, kan orsaka lungemboli. Orsakerna till PE är följande:
- åderbråck i benen med flebotrombos, akut tromboflebit utan att ta antikoagulantia;
- paroxysm alt eller permanent förmaksflimmer utan antikoagulantiabehandling;
- höger hjärtinfektiös endokardit;
- förlängd immobilisering av patienten;
- traumatisk kirurgi;
- lång kurs p-piller;
- cancer i njurarna, metastaser i nedre hålvenen och njurvenen, onkohematologiska sjukdomar;
- hyperkoagulering,trombofili, DIC;
- nyliga frakturer i bäckenet eller kroppens tubulära ben;
- graviditet och förlossning;
- fetma, metabolt syndrom, diabetes mellitus;
- rökning, högt blodtryck, stillasittande liv.
Dessa orsaker kan leda till lungemboli. Diagnos och behandling av dessa sjukdomar, såväl som att ta antikoagulantia, kan eliminera eller avsevärt minska risken för PE. Till exempel inkluderar standarderna för behandling av frakturer under rehabilitering efter deras sammansmältning, såväl som efter kirurgiska operationer och förlossning, antikoagulantia.
Dessa läkemedel är också indikerade för förmaksflimmer och infektiös endokardit med vegetationer på hjärtklaffarna. Sådana tillstånd orsakar ofta tromboembolism av små grenar av lungartären, snarare än massiv och submassiv PE. Det är dock fortfarande allvarliga sjukdomar som kräver läkarvård. De mest effektiva läkemedlen för förebyggande är nya orala antikoagulantia (NOAC). De kräver ingen INR-kontroll. De har också en permanent antikoagulerande effekt som är oberoende av näring, vilket är fallet med Warfarin.
Prehospital diagnos
Oavsett kvalifikationer hos medicinsk personal i massiv lungemboli, kan kliniken, diagnosen och behandlingen passa under de första 30 minuterna, särskilt vid snabb utveckling av arytmi och klinisk död. Då dör patienten snabbt,även om diagnosen i sig inte är tveksam. Ofta detekteras PE i SMP-stadiet, och de huvudsakliga diagnostiska symtomen är:
- klagomål om plötsliga kraftiga tryckande och stickande "dolk"-smärtor i bröstet, varefter patienten skriker och ibland faller medvetslös;
- uppträdde dramatiskt andnöd, svår känsla av luftbrist och klämningar i bröstet;
- ökad hjärtfrekvens med utveckling av smärta i hjärtat, icke-rytmisk sammandragning av hjärtat;
- plötsligt uppträdande av första torrhosta mot bakgrund av full hälsa, och sedan med blodigt sputum;
- utvecklade plötsligt cyanos (blåaktig-blåaktig färg) på läpparna, grå (jordig) hy, svullnad av halsvenerna;
- sänkning av blodtrycket med massiv eller en kraftig ökning av blodtrycket med submassiv och återkommande PE, svimning eller medvetslöshet.
Det huvudsakliga målet med diagnos med sådana symtom är att utesluta hjärtinfarkt. Om EKG inte visar tecken på transmural infarkt, bör det aktuella tillståndet med stor sannolikhet tolkas som PE och lämplig akutvård bör ges. Med PE kan EKG:n visa: inversion av T-vågen och utseendet av en Q-våg i avledning III, uppkomsten av en S-våg i avledning I. Ett av de diagnostiska kriterierna är expansionen av P-vågen och tillväxten av dess spänning i det initiala segmentet. Dessutom är EKG-förändringar "flyktiga", det vill säga de kan förändras under en kort tidsperiod, vilket indirekt bekräftar PE och minskar antalet övertygande kriterier till förmån för hjärtinfarkt.
Med återkommande lungemboli är symtomen, behandlingen och diagnosen något annorlunda, vilket är förknippat med en mycket mindre lesion. Till exempel, om med massiv PE är storleken på tromben cirka 8-10 mm bred och från 5-6 till 20 cm i längd, då med återkommande PE kommer många små blodproppar 1-3 mm stora in i lungan. På grund av detta är symtomen mycket sämre och inkluderar lätt till måttlig andnöd, hosta, ibland med en liten mängd blod, högt blodtryck. Dessa symtom byggs upp med tiden och efterliknar lunginflammation eller progressiv angina, särskilt om de inte åtföljs av hemoptys.
Prehospital behandling
Behandlingen inkluderar syrgasbehandling med 100 % syre, helst mekanisk ventilation, narkotisk smärtlindring (morfin eller fentanyl, neuroleptanalgesi är tillåten), antikoagulantiabehandling med ofraktionerat heparin 5000-10000 IE, trombolys med "IU000025", "Streptokinas" preliminär introduktion av "Prednisolon 90 mg".
Utöver denna behandling av lungemboli krävs infusionsterapi och kompensation för befintliga störningar: defibrillering för motsvarande arytmi och kardiotoniska läkemedel mot hypotoni. Den indikerade behandlingen är mycket effektiv, men det hjälper inte att helt lösa upp koaglet - sjukhusvård på intensivvårdsavdelningen krävs.
Det är viktigt att förstå att kostnaden för ett prehospit alt fel kanske inte är avgörande för patientens prognos. Till exempel, om förändringar uppträder på EKG,karakteristisk för en hjärtinfarkt mot bakgrund av att utveckla PE, narkotisk smärtlindring och antikoagulerande terapi med liknande läkemedel är också indikerade. Endast utnämningen av nitrater kan orsaka skada, vilket kommer att påskynda blodtrycksfallet.
Patienten och EMS-personalen måste också komma ihåg att nitrater inte bör tas vid hjärtinfarkt med lågt blodtryck (mindre än 100\50 mmHg) eller misstänkt PE. Således är vården av en patient med PE nästan densamma som vid hjärtinfarkt med vänsterkammarsvikt mot bakgrund av hypotoni. Detta innebär att en EMS-anställd kommer att ha ytterligare tid för diagnos mot bakgrund av effektiv behandling för PE.
Diagnos av PE på sjukhusstadiet
Diagnos och behandling av lungemboli på sjukhusstadiet är effektivare än på det prehospitala. Dels är detta en rent statistisk slutsats, eftersom de på grund av massiv tromboembolism ofta inte ens hamnar på sjukhus på grund av hög prehospital mortalitet. Och i fallet med submassiv lungemboli, myokardpneumoni och återkommande lungemboli "ger sjukdomen tid" för högkvalitativ diagnos och behandling. De identifierade symtomen liknar de som inträffade under diagnosen i det prehospitala skedet.
Undantaget av en hjärtinfarkt på EKG och uppkomsten av tecken på överbelastning av de högra delarna av hjärtat orienterar omedelbart läkaren i riktning mot lungemboli. För att bekräfta diagnosen utförs en röntgen, ett akut laboratorietest: en kvantitativ analys för D-dimerer, troponin T, CPK-MB, myoglobin. Med PEsignifikant ökade D-dimerer med en normal troponinnivå (en markör för hjärtinfarkt).
Guldstandarden för att diagnostisera PE är den sällan tillgängliga metoden för angiopulmonografi eller perfusionsskanning. Det kan på ett tillförlitligt sätt bekräfta eller motbevisa diagnosen tromboembolism, men en sådan studie är inte möjlig på de flesta sjukhus, eller på grund av tillståndets svårighetsgrad dör patienten innan den utförs. Assistans vid diagnosen tillhandahålls också av ekokardiografi, ultraljud av venerna i de nedre extremiteterna, dopplerografi. Höger förmakskateterisering och trycktestning kan göras intraoperativt för att bekräfta pulmonell hypertoni.
Sjukhusterapi
Sjukhusbehandling av PE kräver noggrann övervakning av patientens tillstånd på intensivvårdsavdelningen. Efter att ha bekräftat diagnosen är det nödvändigt att starta trombolytisk behandling med vävnadsplasminogenproaktivatorer - Tenecteplase eller Alteplase. Dessa är nya trombolytiska läkemedel, vars största fördel är frånvaron av koagelkrossning. De lyserar det i lager, till skillnad från streptokinas.
Trombolytisk terapi (TLT) är utformad för att lösa upp koagel om möjligt. Men om det är omöjligt att utföra TLT, kan kirurgisk tromboextraktion utföras - den svåraste operationen för patienten under tillstånd med autonom blodcirkulation, som endast bör tillgripas i de fall där patienten säkert kommer att dö utan ingrepp.
Det är viktigt att notera att inga sådanabegreppet "hjälpförstärkande behandling" som är populärt bland befolkningen i OSS kan helt enkelt inte existera i denna situation. Här är det viktigt att inte störa personalen och följa medicinska rekommendationer. Lungemboli är en sjukdom som tills nyligen i fallet med submassiv eller massiv emboli alltid var dödlig och obotlig.
Alla aktiviteter under behandlingen är nu inriktade på effektiv trombolys och intensiv terapi: adekvat syrgasbehandling, kardiotoniskt stöd, infusionsterapi, parenteral nutrition. Förresten, PE är en sjukdom där varje möte bokstavligen är "skrivet i blod" på grund av den totala dödligheten som ägde rum tidigare. Därför bör alla experiment av patienten och hans anhöriga, såväl som omotiverade förflyttningar från avdelningar och sjukvårdsinrättningar, på begäran uteslutas.
