Bilirubin exchange
Blodets andningsfunktion förser alla kroppens vävnader med den nödvändiga mängden syre som bärs av en högspecialiserad transportör - hemoglobin - i strukturen av röda blodkroppar. Dessa celler har dock en begränsad livslängd, i genomsnitt 100-120 dagar. Sedan går de in i blodförstöringsorganen, där hemoglobin frigörs från dem. Det binds omedelbart av haptoglobin och transporteras till cellerna i retikuloendotelsystemet för vidare omvandling till ett icke-toxiskt pigment (direkt bilirubin) och utsöndring med galla. I makrofager och histiocyter bryts hemoglobin initi alt ned till biliverdin, som är 4 pyrrolringar förbundna med metanbryggor. Och sedan återställs det till fritt bilirubin, som fångas upp av transportproteiner och överförs till levern. I hennes parenkym omvandlas det till direkt bilirubin, det vill säga det binds av glukuronat för att neutralisera det.
Rollbakterier
En oumbärlig roll i ytterligare reaktioner på frisättningen av gallpigment utförs av den normala tarmmikrofloran. Direkt bilirubin från levern samlas som en del av gallan i vesica fellea, och när Vater-bröstvårtan öppnar sig går det in i tolvfingertarmen och sedan till tunntarmen, där det frigörs från glukuronsyra och förvandlas till stercobilinogen, utsöndras med avföring. En del av det, när det passerar genom ändtarmen, absorberas i de hemorrojda venerna som kommer in i den allmänna cirkulationen, kringgår levern och utsöndras genom njurarna med urin. Således finns både fritt och direkt bilirubin ständigt i blodet. Normen för den senare är cirka 5,1 µmol/l, och den totala summan är 15,
Diagnos av leversjukdomar
Fluktuationerna och förhållandet mellan dessa indikatorer kan användas för att bedöma leverns funktion.
Så, om parenkymet i detta organ har en infektiös eller toxisk lesion, förblir det mesta av det fria pigmentet obundet och blodkoncentrationen av båda formerna av pigmentet ökar dramatiskt. Direkt bilirubin detekteras i blodet med den så kallade subhepatiska gulsot, där det finns hinder för det normala utflödet av galla, och i samband med detta uppstår galluppstötningar i den allmänna cirkulationen. Anledningen till detta kan vara komprimering av gallgången av en tumör i huvudet av bukspottkörteln, utplåning av en sten etc. Det finns också suprahepatisk gulsot, vars orsak är en ökad nedbrytning av hemoglobin i blodomloppet. Hemolytiska toxiner kan påverka dettamikroorganismer och gifter, vissa fysiologiska tillstånd. Men med alla dessa typer av hepatit ackumuleras bilirubin i vävnaderna. Obundet på grund av sin lipofilicitet tränger det lätt in i celler, inklusive genom blod-hjärnbarriären, och kopplar loss elektrontransportkedjorna i mitokondrierna, vilket hämmar energiomsättningen. Säkrare i detta avseende är direkt bilirubin, vars norm är ogiftig, eftersom dess molekyler är olösliga.
