Njursvikt är en gradvis försämring av njurfunktionen, som orsakas av nefrons död, provocerad av kroniska sjukdomar. Den gradvisa blekningen av funktioner kan som regel leda till störningar av hela organismen, såväl som till uppkomsten av olika komplikationer från vissa system och organ.
Det finns flera former av denna patologi: latent, intermittent, kompenserad och terminal. Diagnostiska åtgärder för att bestämma denna sjukdom inkluderar speciella kliniska och biokemiska tester, Reberg- och Zimnitsky-tester, ultraljud, ultraljud av njurkärlen, etc. Behandlingen av denna patologi är baserad på kampen mot den underliggande sjukdomen, samt symptomatisk behandling och extrakorporeal hemokorrigering.
Kronisk form
Kronisk njureinsufficiens anses vara en irreversibel kränkning av deras utsöndrings- och filtreringsfunktioner, upp till den fullständiga döden av njurvävnaden. Den patologiska processen har ett progressivt förlopp. Med utvecklingen av sjukdomen observeras en ökning av dess symtom, som är svaghet, aptitlöshet, kräkningar, svullnad, illamående, torr hud etc. Diuresen minskar kraftigt, i vissa fall - tills dess fullständigt upphör. I de senare stadierna kan hjärtsvikt, lungödem, blödningstendens, encefalopati och uremisk koma utvecklas. I detta fall visas patienten hemodialys och njurborttagning.
Orsaker till njursvikt
Vilka är anledningarna? Beroende på dem delas akut njursvikt in i:
- Prerenal. Det uppstod på grund av nedsatt njurblodflöde.
- Njure. Anledningen är njurvävnadens patologi.
- Postrenal. Urinflödet försämras på grund av en obstruktion i urinröret.
Kronisk form på grund av:
- Medfödd och ärftlig njursjukdom.
- Njurskador vid kroniska patologier. Dessa inkluderar gikt, urolithiasis, diabetes mellitus, metabolt syndrom, sklerodermi, levercirros, fetma, systemisk lupus erythematosus, etc.
- Olika patologier i urinvägarna, när urinvägarna gradvis överlappar varandra: tumörer, urolithiasis.
- Njursjukdom: kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit.
- Misbruk, överdosmediciner.
- Kronisk förgiftning med giftiga ämnen.
Patogenes
Njursvikt kan vara resultatet av glomerulonefrit, ärftlig nefrit, inflammation i njurarna vid systemiska sjukdomar som kronisk pyelonefrit, amyloidos eller polycystisk sjukdom, glomeruloskleros vid diabetes mellitus, nefroangioskleros och en rad andra sjukdomar som påverkar båda eller andra sjukdomar njure på en gång.
Det huvudsakliga kännetecknet för denna patologiska process är utvecklingen av nefrondöd. I ett tidigt skede av sjukdomen blir njurfunktionerna mer försvagade, varefter det finns en signifikant minskning av deras funktioner. Histologiska studier bekräftar döden av njurparenkymet, som gradvis ersätts av bindvävsceller.
Vad föregår detta?
Utvecklingen av njursvikt hos en patient föregås vanligtvis av uppkomsten av kroniska sjukdomar under perioden från 3 till 10 år, och ibland mer. Utvecklingen av njurpatologi före uppkomsten av deras kroniska insufficiens är villkorligt uppdelad i vissa stadier, och valet av taktik för att behandla denna sjukdom beror direkt på dem.
Sjukdomsklassificering
Följande stadier av denna patologiska process särskiljs:
- Latent stadium. Under denna period fortsätter sjukdomen utan särskilt uttalade symtom. Som regel upptäcks det först efter resultaten av en djupgående klinisk studie. Glomerulär filtrering av njurarnai detta fall reduceras den till 60-70 ml / min. Det finns också viss proteinuri.
- Kompenserat stadium av njursvikt. I detta skede är patienten oroad över trötthet och en känsla av muntorrhet. Urinvolymen ökar med en minskning av dess densitet. Minskningen av nivån av glomerulär filtration är upp till 50-40 ml / min. Kreatinin- och ureanivåerna stiger också.
- Intermittent stadium av kronisk njursvikt. Det finns uttalade kliniska symtom på sjukdomen. Det finns specifika komplikationer som orsakas av en ökning av njursvikt. Patientens tillstånd kan förändras i vågor. Glomerulär filtration under denna period minskar till 25-15 ml/min., acidos och ihållande höga kreatininnivåer observeras.
- Terminal njursvikt. Den är i sin tur uppdelad i fyra steg:
- I. Diures är mer än 1 liter per dag. Filtrering - 15-10 ml/min.
- II-a. Urinvolymen minskar till 500 ml, det finns hypernatremi och hyperkalcemi och en ökning av symtom på vätskeretention och dekompenserad acidos.
- II-b. Tecken blir ännu mer uttalade, hjärtsvikt utvecklas, trängsel i lungor och lever noteras.
- III. Allvarlig uremisk förgiftning utvecklas, hyponatremi, hypermagnesemi, leverdystrofi, hyperkalemi, hypokloremi, polyserosit.
Kroppsskada
Förändringar som inträffar i patientens blod: anemi, som orsakas av hämning av hematopoiesis och en minskning av livsperiodenerytrocyter. Koagulationsstörningar noteras också: trombocytopeni, förlängning av blödningsperioden, en minskning av mängden protrombin.
Komplikationer som utvecklas i lungorna och hjärtat: arteriell hypertoni (hos nästan hälften av patienterna), hjärtsvikt, myokardit, perikardit, uremisk pneumonit (i de sena stadierna).
Förändringar i nervsystemet: i de tidiga stadierna - sömnstörningar och frånvaro, i de senare stadierna - hämning av reaktioner, förvirring, delirium, hallucinationer, perifer polyneuropati.
Störningar i matsmältningssystemets arbete: i tidiga skeden - aptitlöshet, torrhet i munslemhinnan, rapningar, illamående, stomatit. På grund av irritation av slemhinnan kan enterokolit och atrofisk gastrit utvecklas. Ulcerösa lesioner i mage och tarmar bildas, som ofta blir källor till blödning.
Muskuloskeletala patologier: njursvikt hos män och kvinnor kännetecknas av olika former av osteodystrofi - osteoskleros, osteoporos, fibrös osteit, etc. De kliniska manifestationerna av osteodystrofi är spontana frakturer, kompression av kotorna, skelettdeformitet, artrit, muskel- och skelettsmärta.
På immunitetens sida observeras ofta utvecklingen av lymfocytopeni. En minskning av immunförsvaret orsakar en ökning av förekomsten av purulenta-septiska formationer.
Låt oss titta på hur njursvikt visar sig hos kvinnor och män.
Symtompatologi
Under perioden som föregår utvecklingen av denna patologiska process bevaras njurfunktionerna fullt ut. Glomerulära filtrationsnivåer påverkas inte. I efterföljande stadier börjar glomerulär filtration minska, och njurarna förlorar förmågan att koncentrera urin, vilket påverkar njurprocesserna. Homeostas i dessa stadier är ännu inte störd. Men därefter minskar antalet funktionella nefroner kraftigt och patienten börjar visa de första tecknen på njursvikt.
Tecken beroende på scenen
Patienter med ett latent stadium av denna sjukdom klagar vanligtvis inte. I vissa fall kan de notera mild svaghet och förlust av styrka. Patienter med kompenserad njursvikt kan uppleva ökad trötthet. Med utvecklingen av det intermittenta stadiet observeras mer uttalade symtom på sjukdomen. Svagheten ökar, patienter kan klaga på konstant törst och minskad aptit. Deras hud är blek och torr. I terminalstadiet går patienter som regel ner i vikt, deras hud får en grågul nyans, blir slapp. Också för detta stadium av patologin är karakteristiska: klåda, minskad muskeltonus, handtremor, muskelryckningar, ökad törst och muntorrhet. Förekomsten av apati, dåsighet, sinneslöshet kan också noteras.
Med intensifiering av berusningsprocesser, en karakteristisk lukt från munnen, börjar illamående att visa sig. Perioder av apati ersätts som regelspänning, otillräcklighet. Också i detta fall är manifestationer av dystrofi, heshet, hypotermi och aftös stomatit karakteristiska. Patientens buk är svullen, frekventa kräkningar och mörk flytande avföring noteras. Patienter kan också klaga på olidlig klåda i huden och muskelryckningar. Graden av anemi ökar, hemorragiska syndrom utvecklas, liksom renal osteodystrofi. Typiska manifestationer av njursvikt hos kvinnor i detta stadium är: ascites, myokardit, encefalopati, perikardit, uremisk koma, lungödem.
Diagnos av patologi
Om du misstänker utvecklingen av denna patologi är det nödvändigt att utföra vissa laboratorietester:
- biokemiskt blodprov;
- Rehbergs prover;
- bestämning av nivån av kreatinin och urea;
- Zimnitsky-test.
Tester för njursvikt som beställts av en läkare.
Dessutom behövs ultraljud för att bestämma storleken på parenkymets tjocklek och den totala storleken på njurarna. Ultraljud av kärlen kommer att avslöja intraorganiska och huvudsakliga blodflöden. Dessutom används också en undersökning som radiopak urografi, men denna bör användas med försiktighet, eftersom många kontrastmedel är mycket giftiga för njurceller.
Behandling
Vad är aktuell terapi för att bromsa utvecklingen av njursvikt och minska de kliniska symtomen på sjukdomen?
Huvudaspekten här är behandlingen av den underliggande sjukdomen som provocerade fram utvecklingen av denna patologi. Patienten behöver en speciell diet. Vid behov kan han ordineras antibakteriella läkemedel och antihypertensiva läkemedel. Sanatorium och resortbehandling visas också. Dessutom krävs noggrann övervakning av glomerulär filtrationshastighet, ren alt blodflöde, njurkoncentrationsfunktion, urea och kreatininnivåer.
Med förändringar i homeostas är det möjligt att korrigera blodets syra-bassammansättning, vatten- och s altbalans. Det bör noteras att symptomatisk terapi som regel består i behandling av anemiska, hemorragiska och hypertensiva syndrom, samt i att upprätthålla hjärtfunktioner.
Diet för njursvikt
Patienter som har denna patologi ordineras en diet med låg proteinh alt och hög kalori som innehåller en stor mängd essentiella aminosyror. Det är nödvändigt att minska mängden s alt som konsumeras så mycket som möjligt, och med utvecklingen av hypertoni, helt eliminera s altintaget.
Proteinh alten i patientens kost bör bero på graden av skada på njurfunktionerna: med glomerulär filtration under 60 ml/min bör mängden protein minskas till 40 gram per dag, och om denna siffra är under 30 ml/min - upp till 25 gram per dag.
Symptomatisk behandling
När njurosteodystrofi inträffar ordineras patienter D-vitamin,preparat med hög kalciumh alt bör man dock vara medveten om organförkalkning, en mycket farlig morfologisk process som orsakas av höga doser vitamin D. Sorbitol och aluminiumhydroxid ordineras för att minska hyperfosfatemi. Och en förutsättning här är kontroll under behandlingen av nivån av kalcium i blodet och fosfor.
För anemi
När anemi ordineras, som regel läkemedel med högt innehåll av järn, folsyra, androgener. Med en minskning av hematokrit utförs transfusioner av erytrocytmassor. Användningen av kemoterapeutiska läkemedel och antibakteriella läkemedel bestäms beroende på hur de kommer att utsöndras. Dosen av sulfanilamid, ampicillin, cefaloridin, penicillin och meticillin reduceras i detta fall med flera gånger, och när man tar polymyxin, monomycin, neomycin och streptomycin kan vissa komplikationer utvecklas i form av till exempel neurit i hörselnerven, etc. Nitrofuraner är kontraindicerade hos patienter med njurinsufficiens.
Användningen av glykosider vid behandling av sådana konsekvenser av denna patologi som hjärtsvikt bör ske strikt under överinseende av en specialist och laboratorieparametrar. Doseringen av sådana läkemedel minskas med utvecklingen av hypokalemi. Patienter med intermittent njursvikt, särskilt under perioder av exacerbationer, ordineras hemodialys.
