Hyperosmolär koma diagnostiseras oftast hos patienter över 50 år som lider av mild till måttlig diabetes mellitus, lätt kompenserad av diet och specialläkemedel. Det utvecklas mot bakgrund av uttorkning av kroppen som ett resultat av att ta diuretika, sjukdomar i hjärnans kärl och njurar. Dödligheten i hyperosmolär koma når 30%.
Reasons
Glukosrelaterat hyperosmolär koma är en komplikation till diabetes mellitus och uppstår som ett resultat av en kraftig ökning av blodsockret (mer än 55,5 mmol/l) i kombination med hyperosmolaritet och frånvaron av aceton i blodet.
Orsakerna till detta fenomen kan vara:
- svår uttorkning på grund av svåra kräkningar, diarré, brännskador eller långvarig behandling med diuretika;
- insufficiens eller fullständig frånvaro av insulin, både endogent ochexogen (orsaken till detta fenomen kan vara bristen på insulinbehandling eller fel behandlingsregim);
- ökat behov av insulin, vilket kan uppstå till följd av grova överträdelser av kosten, införande av koncentrerade glukospreparat, utveckling av en infektionssjukdom (särskilt lunginflammation och urinvägsinfektioner), efter operationer, skador, tar mediciner som har egenskaperna hos insulinantagonister (särskilt glukokortikoider och könshormonpreparat).
Patogenes
Tyvärr är mekanismen för utvecklingen av detta patologiska tillstånd inte helt klarlagd. Man tror att utvecklingen av denna komplikation påverkas av blockaden av glukosutsöndring av njurarna, såväl som det ökade intaget av detta ämne i kroppen och dess produktion av levern. Samtidigt undertrycks produktionen av insulin, samt blockerar användningen av glukos i perifera vävnader. Allt detta kombineras med uttorkning av kroppen.
Dessutom tror man att närvaron av endogent (bildat inuti kroppen) insulin i människokroppen stör processer som lipolys (fettnedbrytning) och ketogenes (bildning av könsceller). Detta insulin är dock inte tillräckligt för att undertrycka mängden glukos som produceras av levern. Därför är införandet av exogent insulin nödvändigt.
Med en kraftig förlust av vätska i stora mängder minskar BCC (volymen av cirkulerande blod), vilket leder till förtjockning av blodet och en ökning avosmolaritet. Detta sker just på grund av en ökning av koncentrationen av glukos-, kalium- och natriumjoner.
Symptom
Hyperosmolär koma utvecklas, vars symtom uppträder i förväg, inom några dagar eller veckor. Samtidigt utvecklar patienten tecken som är karakteristiska för dekompenserad diabetes mellitus (sockernivåerna kan inte justeras med läkemedel):
- polyuri (ökad urinproduktion);
- ökad törst;
- ökad torr hud, slemhinnor;
- drastisk viktminskning;
- konstant svaghet;
- konsekvensen av uttorkning är en allmän försämring av välbefinnandet: en minskning av hudtonen, ögonglober, blodtryck, temperatur.
Neurologiska symptom
Dessutom kan symtom också observeras från nervsystemet:
- hallucinationer;
- hemiparesis (försvagning av frivilliga rörelser);
- kränkning av tal, det är sluddrigt;
- ständiga kramper;
- areflexi (brist på reflexer, en eller flera) eller hyperlexi (ökade reflexer);
- muskelspänning;
- nedsatt medvetande.
Symtom uppträder dagar innan hyperosmolär koma utvecklas hos barn eller vuxna.
Möjliga komplikationer
Med otidig hjälp kan komplikationer utvecklas. Vanliga är:
- epileptiska anfall som kanåtföljas av ryckningar i ögonlocken, ansiktet (dessa manifestationer kan vara osynliga för andra);
- djup ventrombos;
- pankreatit (inflammation i bukspottkörteln);
- njursvikt.
Förändringar förekommer även i mag-tarmkanalen, som visar sig i kräkningar, uppblåsthet, buksmärtor, tarmmotilitetsstörningar (tarmobstruktion observeras ibland), men de kan vara nästan osynliga.
Vestibulära störningar har också observerats.
Diagnos
Om en diagnos av hyperosmolär koma misstänks, baseras diagnosen på laboratorietester. I synnerhet vid undersökning av blod upptäcks en hög nivå av glykemi och osmolaritet. Dessutom är förhöjda natriumnivåer, hög total mängd vassleprotein och kvarvarande kväve möjliga. Ureanivåerna kan också vara förhöjda. Vid undersökning av urin upptäcks inte ketonkroppar (aceton, acetoättiksyra och betahydroxismörsyra).
Dessutom finns det ingen lukt av aceton i luften som andas ut av patienten och ketoacidos (försämrad kolhydratmetabolism), som är uttalad hyperglykemi och blodosmolaritet. Patienten har neurologiska symtom, särskilt det patologiska tecknet på Babinski (fotsträckareflex), ökad muskeltonus, bilateral nystagmus (ofrivilliga oscillerande ögonrörelser).
Bland andra undersökningarsticker ut:
- ultraljuds- och röntgenundersökning av bukspottkörteln;
- elektrokardiografi;
- blodsockertest.
Differentialdiagnos är av särskild vikt. Detta beror på det faktum att hypermolar koma kan vara resultatet av inte bara diabetes mellitus, utan även lever- och njursvikt när man tar tiaziddiuretika.
Behandling
Om hyperosmolär koma diagnostiseras, är akutvården för att eliminera uttorkning, hypovolemi och återställa plasmaosmolariteten.
För att bekämpa hydrering av kroppen används en hypoton natriumkloridlösning. Införs från 6 till 10 liter per dag. Vid behov ökas mängden lösning. Inom två timmar efter uppkomsten av det patologiska tillståndet är det nödvändigt att injicera 2 liter natriumkloridlösning intravenöst, varefter administreringen sker genom dropp med en hastighet av 1 l / h. Dessa åtgärder vidtas fram till normalisering av blodosmolaritet och tryck i venkärlen. Ett tecken på eliminering av uttorkning är uppkomsten av patientens medvetande.
Om hyperosmolär koma diagnostiseras kräver behandlingen minskning av hyperglykemi. För detta ändamål administreras insulin intramuskulärt och intravenöst. Samtidigt krävs strikt kontroll av blodsockerkoncentrationen. Den första dosen är 50 IE, som delas på hälften och förs in i kroppen på olika sätt. Vid hypotoni är administreringssättet endast intravenöst. Mer insulinadministreras i samma mängd genom dropp intravenöst och intramuskulärt. Dessa åtgärder utförs tills nivån av glykemi når 14 mmol/l.
Insulinregimen kan vara annorlunda:
- en gång 20 IE intramuskulärt;
- 5-8 enheter var 60:e minut.
I händelse av att sockernivån har sjunkit till en nivå av 13,88 mmol/l måste den hypotona natriumkloridlösningen ersättas med en glukoslösning.
Under behandlingen av hyperosmolär koma är konstant övervakning av mängden kalium i blodet nödvändig, eftersom införandet av kaliumklorid krävs för att avlägsna det från det patologiska tillståndet.
För att förhindra hjärnödem till följd av hypoxi, injiceras patienterna intravenöst med en lösning av glutaminsyra i en mängd av 50 ml. Heparin krävs också, eftersom risken för trombos ökar dramatiskt. Detta kräver övervakning av blodkoagulering.
Som regel utvecklas hyperosmolär koma hos patienter med mild eller måttlig diabetes mellitus, så vi kan lugnt säga att kroppen tar insulin bra. Därför rekommenderas det att administrera exakt små doser av läkemedlet.
Förebyggande av komplikationer
Det kardiovaskulära systemet behöver också förebyggande, nämligen förebyggande av kardiovaskulär insufficiens. För detta ändamål används "Kordiamin", "Strophanthin", "Korglikon". Med reducerat tryck, som är på en konstant nivå, rekommenderas införande av en lösning av DOXA, såväl som intravenöstadministrering av plasma, gemodez, humant albumin och helblod.
Var alert…
Om du får diagnosen diabetes mellitus måste du ständigt genomgå undersökningar av en endokrinolog och följa alla hans instruktioner, i synnerhet kontrollera blodsockernivåerna. Detta kommer att undvika komplikationer av sjukdomen.
